Det er også forskning som intracellulære protein tyrosin kinaser som aktiveres av celleoverflatevekstfaktor-reseptorer og generell endotelial vekstfaktor PC vekst reseptor kontroll og overlevelse. Til slutt, fordi histon deacety lases har nå vist seg å være klart oppregulert i tumor muskel, HDAC-inhibitorer er også ansett for å være å tilby anti-kreft individer. Oppløftende resultater har blitt beskrevet fra prekliniske studier, og et bredt utvalg av molekylært målrettede therapyis til vurdering i kliniske tester. Likevel, på grunn av mangfoldet av avansert datateknikk og sitt volum til å tilpasse seg skiftende situasjoner, tilpasning av bare en enkelt bane kan ikke sikre langsiktige resultater. Nepicastat 195881-94-8
Noe, kreftceller kan skaffe motstand for kjemisk ved å aktivere surrogat kinaser eller nedstrøms komponenter. Deretter kan inhibering av mange baner være en lovende strategi for å unngå negative effekter forbundet med target redundancy.The gi arbeid var basert på det spekulasjoner om at kombinert forstyrrelse med VEGFR eller EGFr, mTOR og HDAC-avhengig aktivering operasjoner kan være overlegen blokkerer enhver sti individuelt. Antitumor tilbydere ansatt var mTOR- den HDAC, dual EGFr og VGEFr tyrosinkinasehemmer AEE788 og inhibitor RAD001 -hemmer valproinsyre. Siden tyrosinkinaseinhibitor ofchoice på grunn av sin bispesifikke hus AEE788 servert. VPA ble valgt, fordi det har-blitt brukt i klinisk trening for mer enn 40 år. Det har rett farmakokinetiske profilen og negative bivirkninger er moderat og eksepsjonelle. Blandet hemming av mTOR relatert stier og EGFr eller VEGFR, sammen med HDAC deaktivering, dypt blokkert PC fremgang og heft.
Den blokkerer effekten var sammenlignbare i hvert brukt kreftcellelinjer og mer omfattende, satt sammen med ett stoff siden med svulsten blir forstyrret av hvert element molekylære maskiner Variert, er viktig regimen.This. RAD001 seriøst forbedret cyclin B i DU-145, men ikke i PC-3 og LNCaP celler. Flere forskere har nylig demonstrert en tumorcelle respons på et bestemt stoff er avhengig av reseptor og protein ordning, som kan være funksjon i de forskjellige pc-cellelinjer. Det har vist evne at Computer fenotype bestemmer sin oppmerksomhet mot behandling ved hjelp av en tyrosinkinasehemmer er mTOR eller HDAC-inhibitor.The justerbar respons av cellelinjene til din en behandling ikke forventet, som følge av PC-er heterogene natur, noe som resulterer i ulike kreft modning trasé og protein profilering. Ulike heterogenitet ble avslørt ved undersøkelse av mTOR i Laptop enkeltpersoner i studiekohorten.
Det samme gjaldt med VEGF uttrykk og respekt toEGFr, og til HDAC beløp. Forutsatt at molekylære unike i hver målrettet sammensatte, er det upraktisk du kan forutse sammenlignbare biokjemiske reaksjoner i de fleste pc-celleområdet. Den info tilbys her demonstrere ved å utøve anti-kreft egenskaper likegyldig tumorcelletyper i henhold til den spesielle molekylære rapport som trippellegemiddelkombinasjonen omgår dette problemet. Fra et vitenskapelig syn, kan samtidig bruk av paret av medikamenter ved hjelp av støtte farmakologiske kjennetegn forbedre den totale andelen av reagert, i tillegg til avvirkning av kreft kloner i hver person pasient. Den VPARAD001-AEE788 medisin blanding redusert CDK1, CDK2, CDK4 og cyclin B i Computer-3, DU-145 og LNCaP celler i samme størrelsesorden, da forutsatt uavhengig selv om hvert element endret disse proteinene annerledes. PJ34 PARP hemmer
Ina TRAMP musemodell, har det blitt bevist at progresjon og PC vekst styres av disse proteinene og at sperrer Cdk2, CDK4 cyclin W uttrykk resulterer i undertrykkelse av celleproliferasjon og cellesyklusprogresjon. Det er også et bevis på at rapeutic heving av RB2 og p27 spiller en rolle i Laptop avskrekking, og faktisk ble RB2 og p27 opp- regulering se om trippel medisinen kombinasjonen ble ansatt. Den delen av p21 er komplisert å oversette, fordi det var bare noe indikert i PC-3 og DU-145 celler og litt forsterket av flere narkotika-protokollen.
