A Failure of Death … men hva er kreft
Den gjennomsnittlig voksen menneskekroppen skaper rundt 60 milliarder nye celler hver dag ved somatisk celledeling (? mitose). Derfor må et tilsvarende antall dør også for å opprettholde celletallet – dette er kjent som celle homeostase. Det er flere måter en celle kan dø (hvert vil bli forklart i dybden i en kommende hub):
Nekrose: Ukontrollert celledød. I utgangspunktet cellene briste, spyr innholdet i det omkringliggende vev væske. Dette fører til betennelse, smerte og hevelse. Nekrose er vanligvis et resultat av cellulær skade eller infeksjon
apoptose (programmert celledød 1). Apoptose er en strengt regulert, multi-trinns sti ansvarlig for celledød under utvikling og vev homeostase. Enzym handling er nødvendig for at denne (i motsetning til nekrose) – Genetisk kontroll opprettholdes helt til slutten
programmert celledød (Non-apoptotiske). Celledød er fortsatt kontrollert, men mangler noen av de viktigste kjennetegnene ved apoptose . Proteinsyntese og genetisk aktivitet sett til cellen er oppslukt.
Forstyrrelse av celledeling-celledød balansen kan bli katastrofale. Hvor Mitosis overgår apoptose, kan kreft utvikles; Apoptose outs Mitosis kan føre til degenerative sykdommer som visse former for demens
apoptose – Vårt forsvar mot kreft
apoptose er den viktigste mekanismen som forlegge, unødvendig eller ødelegges cellene er fjernet fra organismen. Som sådan, er cellulær apoptose flykte fra et kritisk behov for tumorigenesis. Som det fremgår av diagrammet «Ervervet Capabilities av kreft» nedenfor, er tumorigenesis en flertrinnsprosess.
Når blir en Tumor bli kreft?
Kreft celler er celler som har blitt udødelige. De har rømt Hayflick grense, som sier at en enkelt normal kroppscelle kan bare dele mellom 40 og 60 ganger før de blir permanent ødelagt. En enkelt udødelig celle ikke en kreft gjøre, men: oppkjøpet av «vev invasjon «egenskap som markerer ut en celle som en invasiv, ondartet kreft
Det kan hevdes at tumor utvikling er en prosess som ligner på at av darwinistisk evolusjon. Kreftcellene gjennomgår en serie av genetiske endringer. Hvis denne endringen ensidige type vekst fordel i forhold til de omgivende celler (en gunstig prosess i evolusjonen er ikke så gunstig i en multi-cellulær organisme, hvor cellene er ment å arbeide i perfekt synkront), deretter cellen har tatt et skritt i retning av bli kreft.
Det må bemerkes at kreftceller kreve flere nye egenskaper for å overleve. Uten vedvarende angiogenese (blodkar dannelse), selvforsyning i vekstsignaler (fordi de ikke kommer fra kroppen), og ufølsomhet for anti-vekstsignaler (som kommer fra kroppen i et forsøk på å dempe dette opprøret), den «proto-kreft» celler kan fortsatt dø på annen måte, selv om de har flyktet apoptotiske programmert celledød
de oppkjøpte Capabilities av kreft
all kreft er ikke skapt like
rekkefølgen som en celle oppnår de forskjellige kapasiteter er typiske for en kreft fenotype kan være forskjellig, som fremhevet i de to seks trinn veier. Antallet mutasjoner som kreves for en cancer-fenotypen kan også variere. I noen svulster, kan en spesiell genetisk mutasjon gi flere funksjoner samtidig: en fem trinns reaksjonsvei illustrerer et tap av funksjon mutasjon i p53, som gir både resistens mot apoptose og vedvarende angiogenese. Med andre svulster, kan det ta flere mutasjoner for å få en viss evne: åtte trinns sti krever to trinn for å skaffe vev invasjon /metastasering og unndragelse av apoptose
Nei, apoptose
Det er lett å.. tror at når en svulst har utviklet seg, har alle apoptotiske mekanismene er slått av i nærheten. Som påvist av Kerr, Wyllie og Currie (1972), er den observerte veksten av svulster lavere enn den burde være. Dette skyldes et overraskende høyt nivå av endogen tumorcelle-apoptose. Den ukontrollerte spredning av celler som er karakteristisk for kreft kan skyldes:
Økt Mitosis
Redusert apoptose
En kombinasjon av de to
Faktisk er den defensive apoptotiske maskineri vanligvis intakte i kreftceller (med unntak av en eller to nøkkel bcl-2 eller p53 mutations- men dens aktivisering terskel er mye høyere. på grunn av dette, reaktivere apoptose i tumorceller er en konkret mulighet.
hvordan er kreft behandlet?
nå bør du ha en mer inngående kunnskap om de molekylære årsakene til kreft. Det er denne forståelsen av hvordan kreft utvikler, proliferates, og overlever der det ikke burde, som har tillatt stadig mer effektive behandlinger for å bli utviklet. i krigen mot kreft, er kunnskapen vår største våpen. del tre av denne mini-serien vil se på kreft terapier, og hvordan de fungerer
Hvor Neste Cancer
Cell – Kjennetegn på kreft:? The Next GenerationA vakkert beskrivende gjennomgang artikkel publisert i Journal Cell. Vennligst gi den en titt over, hvis ikke noe annet enn diagrammene. Ekstremt informativ. Du kan laste ned en PDF-versjon av papir gratis.
Hva er kreft? – National Cancer InstituteDefinition av kreft, en kort forklaring på opprinnelsen til kreft i celler, grunnleggende kreft statistikk, og linker til andre kreftrelaterte ressurser NCI
Milepæl 1: Natur Milepæler i CancerAn utmerket gjennomgang av journalen. «Nature» inn milepæler i kreftforskning. Number 12 diskutert Kerr, Wyllie og Currie papir 1972
