Hvordan kan kreftlegemidler Hjelp Revmatoid artritt?
Revmatoid artritt (RA) er en kronisk inflammatorisk autoimmun sykdom som påvirker 2 millioner amerikanere. Det er ikke en godartet sykdom. Opptil halvparten av de med sykdommen er deaktivert etter 15 år på grunn av ødeleggende misdannelse.
Mange av de stoffene som i dag brukes til å behandle revmatoid artritt (RA) ble opprinnelig brukt til å behandle ulike typer kreft.
det første eksempelet er metotreksat. Dette stoffet er en immunosuppressant som hemmer dihydrofolatreduktase. Ved å gjøre dette hemmer den vekst og formering av lymfocytter som er viktige celler involvert i den autoimmune prosessen.
Et annet eksempel er azatioprin (imuran). Dette stoffet hemmer T-lymfocytter, en befolkning på lymphiocytes som er viktige i initiering av autoimmunitet.
Cyklofosfamid (Cytoxan) alkylater og kryssbinder DNA hovedsak forgiftning celler. Verken azatioprin eller cyklofosfamid brukes mye lenger for revmatoid artritt på grunn av toksisitet spørsmål. Alle tre medikamenter? Metotreksat, azatioprin, og cyklofosfamid er fortsatt brukes til å behandle ulike kreftformer.
Mer nylig, biologiske behandlinger har blitt brukt til å behandle RA. En biologisk behandling som har gitt gode resultater i RA er rituximab (Rituxan). Dette stoffet regnes som en av de narkotika av valget for behandling av non-Hodgkins lymfom. Rituximab tapper en populasjon av B-celler som kalles CD20. CD20 celler er medvirkende i videreføring av RA.
En fersk spennende studie antyder en annen anti-kreft agent, Glivec kan ha løftet i RA. Glivec brukes i dag til å behandle leukemi og noen gastrointestinal kreft.
Forskere ved Stanford University School of Medicine, ledet et team som setter ut for å finne medikamenter som kan gi ekstra fordel til pasienter med revmatoid artritt. De vist en rekke legemidler i mus som har en tilstand som ligner på human reumatoid artritt.
i deres studie Glivec nesten fullstendig hindret utviklingen av en reumatoid artritt-lignende sykdom i mus. Stoffet også stanset progresjon av etablert sykdom, noe som reduserer mengden av betennelse og bendestruksjon rundt leddene. Forskerne testet også Glivec på cellene i menneske revmatoid artritt og funnet ut at det reduserte prosesser knyttet til betennelse og unormal vekst i leddene.
Glivec er merkenavnet for imatinib, et stoff som produseres av legemiddelfirmaet Novartis . Det er en del av en gruppe stoffer som kalles kinase hemmere, som fungerer ved å blokkere kommunikasjon signaler mellom cellene. Disse signalene, når de går galt, er ofte i roten av sykdommer som kreft og autoimmune tilstander.
Glivec er rettet mot kinase genmutasjoner sett i kronisk myelogen leukemi eller KML (benmargskreft) samt visse typer mage kreft. De samme kinaser vise seg å spille en avgjørende rolle ved revmatoid artritt.
William Robinson, seniorforsker, sa at feltet autoimmun sykdom forskning har forsøkt å utvikle kinase hemmere i mer enn et tiår. «Vi var veldig overrasket over at Glivec fungerte så bra som det gjorde,» sa Robinson. «Det virket litt for enkelt.» Resultatene er spesielt oppmuntrende siden stoffet er allerede FDA-godkjent, og har relativt få bivirkninger. «
Vi har tatt en meget potent kinase inhibitor og oppdaget at det fungerer veldig bra for en autoimmun sykdom,» sa Robinson. «Betydningen er todelt. For det første kan det gi innsikt i mekanismene bak revmatoid artritt ved å finne ut hva Glivec hemmer. 揝 econd,? La han til, 搃 t kan representere en ny terapeutisk tilnærming til revmatoid artritt og andre autoimmune sykdommer. De kinaser stoffet hemmer trolig spille en rolle i andre autoimmune sykdommer, for eksempel sklerodermi, psoriasis og inflammatorisk tarm disease.?
Robinson sa han håper at i nær fremtid, vil kliniske studier gjennomføres som ser på stoffets effektivitet for en rekke av autoimmune sykdommer.
(Paniagua RT, Ho PP, Chan SM, Changf A, Higgins JP, Tomooka BH, Thomas FM, Song JJ, Goodman SB, Lee DM, Genovese MC, Utz, PJ, Steinman L, Robinson WH . Selektiv tyrosin hemming av imatinib mesylate for behandling av autoimmune leddgikt J Clin Invest 2006; 116:.. 2633-2642)
Merk: Deler av denne historien ble tilpasset fra en pressemelding utstedt av Stanford University Medical Center
