The studie av forskere ved Ohio State University ComprehensiveCancer senter – Arthur G. James Cancer Hospital og Richard J.Solove Research Institute (OSUCCC – James) fant at whenmicroRNA-3151 (MIR-3151) er overexpressed i CN-AML, de diseaseresponds dårlig til behandling og pasienter opplever shorterremissions og overlevelses perioder. Denne effekten er uavhengig ofother genmutasjoner som kan være tilstede i cellene. I tillegg er MIR-3151 kodet innen et gen som kalles BAALC, whichitself er en uavhengig markør for dårlig overlevelse når overexpressedin CN-AML. Funnene, som er publisert på nettet i tidsskriftet Blood (og som en plenums papir som representerer de beste 1 til 5 prosent ofpapers publisert i papirutgaven av Blood), gi ny innsikt i naturen av AML og kan i thefuture bidra til å bestemme den beste terapi for den enkelte pasient andfurther tilpasse AML terapi.
«Pasienter med høye nivåer av både MIR-3151 og BAALC hadde thepoorest utfall sammenlignet med dem som viser høy uttrykk ofeither MIR-3151 eller BAALC alene, eller de uttrykker lave nivåer ofboth», sier rektor etterforsker Dr. Clara D . Bloomfield, aDistinguished Universitetet professor ved Ohio State og kreft scholarand seniorrådgiver for OSUCCC – James. «Dette tyder thatmiR-3151 og BAALC kan virke gjennom ulike mekanismer for å enhancepoor utfallet av CN-AML pasienter.» Studien involverte 179 pasienter i alderen 60 år eller eldre med CN-AMLwho ble behandlet på kreft og leukemi Gruppe B (CALGB) clinicaltrials. MicroRNAs er små molekyler som cellene bruker til å regulere thekinds og mengden av proteiner de gjør.
Om lag en tredjedel av humanmicroRNAs er kodet innenfor vertsgener. Spesielt arelocated de i de delene av gener som kalles introner, korte strekninger ofDNA som ikke brukes når genetisk informasjon er oversatt tomake et protein. «Svært lite er kjent om regulering av microRNAslocated innen introner, og spesielt om deres possibleinteractions med sine verts gener», sier førsteforfatter Dr.Ann-Kathrin Eisfeld, en postdoktor som jobber i thelaboratory av medforfatter av studien Dr. Albert de la Chapelle andBloomfield.
«Dette er den første beskrivelsen av samspillet mellom en onkogen andits intronic, og muligens onkogene, mikroRNA,» Eisfeld sier. «Det kan være den første av andre viktige intronic microRNAs inleukemia og kanskje andre kreftformer.» Finansiering fra National Cancer Institute, Coleman LeukemiaResearch Foundation, Deutsche Krebshilfe-Dr Mildred ScheelCancer Foundation, Pelotonia Fellowship Program og ConquerCancer Foundation støttet denne forskningen. Andre forskere er involvert i denne studien var Guido Marcucci, KatiMaharry, Sebastian Schwind, Michael D. Radmacher, Deedra Nicolet, Heiko Becker, Krzysztof Mr zek, Susan P. Whitman, Klaus H.Metzeler, Jason H.
Mendler, Yue-Zhong Wu, Sandya Liyanarachchi, Ravi Patel, Michael A. Caligiuri, Stephan M. Tanner, og Albert dela Chapelle ved Ohio State University; Maria R. Baer atUniversity of Maryland; Bayard L. Powell ved Wake Forest University, Thomas H.
Carter ved University of Iowa, Joseph O. Moore ved Duke University; Jonathan E. Kolitz ved Hofstra North Shore-Long IslandJewish School of Medicine; Meir Wetzler ved Roswell Park CancerInstitute; og Richard A. Larson ved University of Chicago MedicalCenter.
Jeg er en ekspert fra Desinfisering Cabinet, analyser vanligvis bransjer situasjon, all slags slik som dråpe pitman arm, gemballa body kit.
