Parkinsons sykdom 2016 oppdatering. Risiko for Parkinsons sykdom er høyere med jernoverskudd, og en ny behandling målet er identifisert
Overflødig jern er ofte funnet i hjernen til personer med Parkinsons sykdom, men det er ikke fullt ut forstått hvordan overflødig jern skader nevroner i Parkinsons sykdom (PD). Forskere fra Andersen lab på Buck Institute fant at skade oppstår fra en svekkelse av lysosome, som er en organelle som fungerer som en mobil gjenvinningsstasjon for skadede proteiner. Forskerne oppmerksom på at verdifallet gjør at overflødig jern for å flykte inn i nervecellene hvor det forårsaker skadelig oksidativt stress.
lysosomer spille en nøkkelrolle i autofagi, en prosess hvor skadet proteiner brytes ned og resirkuleres så nye kan være bygget og ta deres plass. Med alder, lysosomer evne til å delta i autofagi bremser ned, noe som resulterer i oppbyggingen.
Seniorforsker Julie K. Andersen sa: «Det er nylig blitt klar over at en av de viktigste funksjonene i lysosome er å lagre jern på et sted i den cellen hvor det ikke er tilgjengelig til å delta i toksiske oksidativt stress-produserende reaksjoner. Vi har nå vist at en mutasjon i en lysosomal genet resulterer i den giftige utslipp av jern inn i cellen som fører til neuronal celledød «
forskning involvert en mutasjon i et gen -. ATP13A2 – som er forbundet med Kufor-Rakeb syndrom, en sjelden form for Parkinsons sykdom med tidlig debut. Når forskerne slått ut ATP13A2, lysosomet var ute av stand til å opprettholde jernbalansen i cellen.
Andersen tilsatt, «Mutasjoner i dette samme genet har også nylig blitt knyttet til sporadiske former av PD. Dette tyder på at aldersrelaterte svekkelser i lysosomal funksjon som påvirker evnen til nerveceller til å opprettholde en sunn balanse av jern er en del av det som ligger til grunn for presentasjonen av PD i den generelle befolkningen. «
» Problemet med jern chelation [form for terapi for jernoverskudd] er at det er en slegge – den trekker jern fra cellene ukritisk og jern er nødvendig i hele kroppen for mange biologiske funksjoner. Nå har vi et mer konkret mål som vi kan treffe med en mindre hammer, som kan tillate oss å selektivt påvirke jern toksisitet innenfor de berørte nevroner, «konkluderte Andersen.
Løse mysterier bevegelse for å behandle Parkinsons sykdom
Movement og motoriske ferdigheter bli negativt påvirket ved Parkinsons sykdom, noe som gjør det vanskeligere å gå og utføre normale daglige oppgaver som sykdommen utvikler seg. I PD, er driften av to baner som normalt arbeider sammen for å lage sømløse bevegelser forstyrret, noe som gjør initiering av bevegelse vanskelig som et resultat. Frem til nå, hvordan ubalansen mellom de to banene skjer har vært et mysterium.
Førsteforfatter Anatol Kreitzer sa: «Denne studien gir sterke bevis for en mekanisme som stopper vei seirer farten veien ved Parkinsons sykdom . Våre funn implisere thalamus i utviklingen av sykdommen, et område av hjernen som har fått relativt liten oppmerksomhet i Parkinsons forskning. Flere studier har rettet thalamus med dyp hjernestimulering for å behandle Parkinsons, men regionens rolle i sykdommen ble ikke godt etablert. Våre funn endelig gi et klart bilde av hvordan thalamus kan ubalanse nevrale kretser og undertrykke bevegelsen i denne tilstanden. «
I en annen studie, også utført av Kreitzer, oppdaget forskerne at stopp og gå stier knyttet til thalamus kontroll bevegelse gjennom regulering av en gruppe av nerveceller i hjernestammen som forbinder hjernen og ryggmargen.
Kreitzer sa: «Dette er første gang vi har vært i stand til å demonstrere hvordan farten og stoppe trasé regulere bevegelse. Vi viser en veldig presis forbindelse fra basal ganglia til hjernestammen som styrer bevegelse. «
» For å forstå hvorfor walking er spesielt forstyrret ved Parkinsons sykdom, må vi kartlegge kretsene som styrer bevegelse. Vår studie viser at et bestemt sett av nevroner i hjernestammen er både nødvendig og tilstrekkelig for å initiere bevegelse. Dette funnet kunne åpne døren for nye behandlingsmetoder mål å hjelpe Parkinson-pasienter gå lettere, «konkluderte Kritzer.
