Påstanden om at asbestose må være til stede for å tilskrive en lungekreft for asbest eksponering ikke oppfyller aksepterte standarder for etablering av årsakssammenheng. En interessant studie kalles, 揌 istorical perspektiver i yrkesmedisin. ??? Endrede holdninger og meninger om asbest og kreft 1934 965 av Philip E. Enterline PhD – American Journal of Industrial Medicine Volume 20, Issue 5, sider 685 00, 1991. Her er et utdrag: 揂 bstract – Litteratur utgitt i årene 1934? 965 ble anmeldt for å bestemme holdninger og meninger av forskere med hensyn til om asbest er en årsak til kreft. I Tyskland ble saken avgjort i 1943 da regjeringen bestemte at lungekreft, når assosiert med asbestose (uansett grad), var en yrkessykdom. I USA, derimot, var det ingen enighet om saken til 1964. Vurderingen av forskere i løpet av en 22 års periode er vist og bidrag fra ulike kulturelle, sosiale, økonomiske og politiske faktorer til disse meningene blir diskutert. Mangel på eksperimentell og epidemiologisk bevis spilt en stor rolle i å forsinke en konsensus. Andre viktige faktorer inkluderte en avvisning av vitenskap gjennomført utenfor USA i denne perioden, spesielt en avvisning av tysk vitenskapelig tenkning under og etter andre verdenskrig, og en avvisning av kliniske bevis i favør av epidemiologiske undersøkelser. Individuelle forfattere sjelden endret mening om emnet av asbest som årsak til cancer.?br /> En annen studie kalles, 揕 ung kreft og asbest eksponering:? Asbestosis er ikke nødvendig – David Egilman MD MPH, Alexander Reinert – American Journal ? of Industrial Medicine – Volume 30, Issue 4, side 398 06, oktober 1996. Her er et utdrag: 揂 bstract – Siste kommentarer på spørsmålet om asbest-relatert lungekreft har reist viktige poeng. Ett viktig spørsmål er om lungekreft kan tilskrives asbest eksponering i fravær av asbestose. Denne anmeldelsen forsøker å plassere debatten i riktig sammenheng for å etablere årsakssammenheng. Relevante epidemiologiske og patologiske studier analyseres, samt det vitenskapelige grunnlaget for hver posisjon i debatten. Påstanden om at asbestose må være til stede for å tilskrive en lungekreft for asbest eksponering ikke oppfyller aksepterte standarder for å etablere årsakssammenheng. I tillegg har noen bevis blitt feilaktig til inntekt for denne stillingen. Denne diskusjonen kan dra nytte av klarere definisjoner av asbestose, en mer grundig vurdering av tilgjengelig vitenskapelig informasjon, og en skikkelig sammenheng for å bestemme årsakssammenheng. Denne gjennomgang av tilgjengelig dokumentasjon tilsier at lungekrefttilfellene kan forekomme som følge av eksponering for asbest, i fravær av klinisk eller histologisk asbestose. Årsakssammenheng i et individ bør vurderes ved å vurdere behandlingsvarighet, intensitet av eksponering, og passende latency.?br /> En tredje studie kalles, 揑 nduction av mikrokjerner, hyperdiploidy og kromosombrudd påvirker sentriske /pericentric regioner av kromosomene 1 og 9 i menneskelige fostervann celler etter behandling med asbest og keramiske fibre av Elke Doppa, Maik Schuler, Dietmar Schiffmanna og David A. Eastmond -? Mutasjon Forskning /Fundamental og molekylære mekanismer for mutagenese – Volume 377, Issue 1, 9 juni 1997 Sider 77-87. Her er et utdrag: 揂 bstract – Denne artikkelen beskriver induksjon av mikrokjerner, hyperdiploidy og kromosombrudd i humane fosterceller in vitro ved amosite, chrysotile og crocidolite asbest, og keramiske fibre. Responsen av menneskelig (fostervann celler) og gnager (syriske hamster embryo fibroblaster, SHE) celler til fiber behandling ble sammenlignet med mikrokjerne analysen. Dataene for de gnagere ble tatt fra en tidligere undersøkelse (Dopp, E. et al. (1995) Environ. Health Perspect., 103, 268? 71). Alle typer mineralfibre forårsaket en betydelig økning av mikroceller. Den kinetochore analyse viste at alle tre typer av asbest og keramiske fibre ga lignende effekter. Omtrent 50% av de induserte mikrokjerner var kinetochore-negative indikerer formasjon gjennom klastogene hendelser. Humane amniotiske celler var mye mindre utsatt enn hun celler til induksjon av mikrokjerner av mineralfibre. Dette viser igjen at hun celler er mer utsatt for kromosomforandringer enn menneske fostervann celler. Anvendelsen av fluorescens in situ hybridisering (FISH) med tandem DNA-prober gitt mer detaljert informasjon om spesifikke strukturelle kromosomavvik i en (CEN 杚 12) og 9 (CEN 杚 12) regioner og om unormale antall kromosomer i inter menneskelig fostervann celler. Ved hjelp av denne FISH tilnærming fant vi en statistisk signifikant økning av kromosombrudd i pericentric heterochromatin regionene kromosomene 1 og 9 i interfase humane fosterceller etter eksponering for asbest og keramiske fibre sammenlignet med kontrollceller. Antallet hyperdiploid celler, ble også signifikant økt. Våre resultater viser at asbestfibre samt keramiske fibre er induktorer av strukturelle og numeriske kromosomavvik i menneskelig fostervann cells.?br /> Vi skylder en gjeld av takknemlighet til disse fine forskerne for deres viktige arbeid. Hvis du har funnet noen av disse utdrag nyttige, kan du lese studiene i sin helhet.
