en gruppe som har blitt dypt påvirket av asbest er jernarbeidere. Faktisk har de en av de høyeste tallene for mesothelioma av næringsgruppe fordi bruken av asbest var så utbredt i løpet av arbeidsdagen. Eksponering resulterte i en rekke måter. Arbeidere kan inhalere asbest maling som ble sprayet på jernbjelker. De kunne også inhalere asbeststøv under sliping eller boring. Selv noen av sine klær ble laget av asbest materials.If vi noen gang kommer til å finne en kur for mesothelioma eller lungekreft, er vi nødt til å fullt ut finansiere medisinsk forskning og øke offentlig bevissthet. En interessant studie kalles, 揂 sbestos, kromosomslettinger og tumor suppressor gen endringer i menneskers ondartet mesothelioma av Siva S. Murthy, og Joseph R. Testa -? Program for molekylær onkologi, Fox Chase Cancer Center, Philadelphia, Pennsylvania. Finansiert av: National Cancer Institute; Grant Nummer: CA-45745, CA-06927 – Commonwealth of Pennsylvania. Her er et utdrag: Abstract – Eksponering for kreftfremkallende asbest anses å være en viktig faktor som bidrar til utviklingen av de fleste ondartede mesotheliomas (MMS)?. Vi markere rollen asbest i MM og oppsummere cytogenetiske og molekylærgenetiske funn i denne malignitet. Oppbyggingen av tallrike klonale kromosomale delesjoner i de fleste MMS antyder en flertrinnsprosess med tumorgenese, karakterisert ved tap og /eller inaktivering av multiple tumorsuppressorgener (TSGs). Cytogenetisk og tap av heterozygositet (LOH) analyser av MMS har vist hyppige sletting av bestemte områder innenfor kromosomarmer 1p, 3p, 6Q, 9 p, 13q, 15Q, og 22q. Videre TSGs innenfor to av disse regionene, dvs. p16 /CDKN2A-p14ARF på 9p21 og NF2 på 22q12, blir ofte endret på MMS. Homozygot delesjon synes å være den viktigste mekanisme som påvirker p16 /CDKN2A-p14ARF, mens inaktiverende mutasjoner kombinert med allelisk tap forekommer på den NF2 locus. Endelig har nyere studier vist tilstedeværelse og uttrykk for Simian virus 40 (SV40) i mange MMS. SV40 stort T-antigen er blitt vist å inaktivere TSG produkter Rb og p53, noe som tyder på muligheten for at asbest og SV40 kan fungere som cocarcinogens i MM. Den hyppige forekomsten av homozygote sletting av p16 /CDKN2A-p14ARF og evne til SV40 Tag til å binde TSG produkter tyder på at forstyrrelser av både Rb- og p53-avhengig vekstregulerende veier er kritisk involvert i patogenesen av MM. J. Cell. Physiol. 180:? 150-157, 1999. 1999 Wiley-Liss, Inc.?br /> En annen interessant studie kalles, 揂 sbestos induserer selektiv frigjøring av lysosomale enzymer fra mononukleære fagocytter av Philip Davies, Anthony C. Allison, Jill Ackerman, Ann Butterfield og Susan Williams. – Seksjon for Cell Pathology, MRC Clinical Research Centre, Watford Road, Harrow, Middlesex HA1 3UJ, UK. Her er et utdrag: 揟 HE sammenslutning av asbest innånding og lungesykdom har blitt anerkjent for mange år1. Asbestose er en kronisk inflammatorisk reaksjon i de terminale bronkioler og alveoli i lungene med betydelig fibrose fører til forvrengning og eventuelt utslettelse av alveolene. Det er også en sammenheng mellom asbestose og utvikling av bronchogenic cancer2 og Wagner et al. 3 har registrert forekomsten av diffuse pleural og peritoneal mesotheliomas i individer yrkes eksponert for asbeststøv og i forsøksdyr følgende intrapleural injeksjon av asbestos.?br /> Hvis du har funnet noen av disse utdrag nyttige, kan du lese dem i sin helhet.
