Alzheimers sykdom kan forebygges i ett av tre tilfeller på verdensbasis, ifølge forskning. Studien fant at en tredjedel av Alzheimers tilfeller skyldes livsstilsfaktorer som er modifiserbar, inkludert fysisk inaktivitet og manglende utdanning. Den nye studien fant også at mange av de tidligere skissert risikofaktorer ble faktisk er relatert til hverandre. For eksempel er diabetes, høyt blodtrykk og fedme i forbindelse med fysisk aktivitet, som alle er relatert til utdanningsnivå oppnådd
Nåværende estimater viser at i 2050 mer enn 106 millioner mennesker vil være å leve med Alzheimers sykdom, mens i 2010 bare 30 millioner mennesker ble berørt av denne kognitive tilstand.
Alzheimers sykdom resultater fra en kombinasjon av genetiske og livsstilsfaktorer. Mangel på mosjon, røyking, dårlig utdanning, og depresjon regnes blant de største faktorene som kan være målrettet for å redusere en risiko for Alzheimers sykdom.
Tidligere forskning antydet at én av to Alzheimers sykdom tilfeller kunne være hindret, men dette er fordi de risikofaktorene som ble behandlet som uavhengige og ikke som tilkoblet. I en nyere studie, professor Carol Brayne fant at én av tre tilfeller kan forebygges ved å endre risikofaktorer, understreker deres interconnected.
De sju uthevet risikofaktorer inkluderer diabetes, midlife hypertensjon, midlife fedme, fysisk inaktivitet , depresjon, røyking og lav utdanning. Forskerne antyder at å redusere hver risikofaktor med minst 10 prosent kunne redusere forekomsten av Alzheimers sykdom i 2050 med 8,5 prosent eller forhindre ni millioner tilfeller.
Studier ledelsen i 2011 studien og medforfatter av den nyere studie Dr. Deborah Barnes sa: «det er viktig at vi har så nøyaktig et estimat på det projiserte utbredelsen av Alzheimers som mulig, samt nøyaktige beregninger av den potensielle effekten av endringer i livsstil på et samfunnsnivå. Alzheimers sykdom er å plassere en stadig økende belastningen på helsevesenet over hele verden, samt på både pasienter og deres pårørende. Vårt håp er at disse anslagene vil hjelpe offentlig helsepersonell og helsepolitikere utforme effektive strategier for å forebygge og behandle denne sykdommen. «
Professor Brayne la til:« Selv om det er ingen enkel måte å forebygge demens, vi kan være i stand til å iverksette tiltak for å redusere risikoen for å utvikle demens hos eldre aldersgrupper. Vi vet hva mange av disse faktorene er, og at de ofte er knyttet til. Bare å takle fysisk inaktivitet, for eksempel, vil redusere nivåene av fedme, høyt blodtrykk og diabetes, og forhindre at enkelte folk fra å utvikle demens, samt at en sunnere alderdom generelt – det er en vinn-vinn-situasjon «
terapi for Alzheimers sykdom forebygging og behandling identifisert
En 2011 studie fant nye behandlingsformer for forebygging og behandling av Alzheimers sykdom ved å avsløre de underliggende årsakene til den synaptiske degenerering ved Alzheimers sykdom. Den BRNI Studien er den første til å oppnå grunnleggende molekylær forståelse av hvordan synapser er tapt i Alzheimers sykdom før plakk og floker utvikle. På samme tid, er det den første studie for å demonstrere fordelene med omfattende synaptogenic forbindelser ved behandling av Alzheimers sykdom.
Medforfatter av studien Dr. Daniel Alkon sa, «Alzheimers sykdom er ikke først og fremst en sykdom av plakk og floker som mange tidligere hadde konkludert med, er det viktigst en sykdom av synapser. Denne studie viser at behandlingene som er rettet mot tap av synapser i Alzheimers hjerne, kan praktisk talt eliminere alle andre elementer av sykdommen – heving av giftig protein A Beta, tap av neuroner, utseendet av plakk, og tap av kognitiv funksjon; dyrenes hjerner var normalisert. «
Forskerne studerte genmodifisert mus til å uttrykke symptomer og patologi på Alzheimers sykdom i to forskjellige stammer. BRNI brukt en vanskelig trening diett for musene for å avdekke at vesentlige kognitiv svikt skjedde fem måneder før plakk ble påvist i hjernen, noe som gir bevis for at plakk og floker ikke er i roten av sykdommen.
musene ble behandlet med Bryostatin å målrette enzymet PKCε, som styrer synapse opprettelsen på det molekylære nivå. Mens Bryostatin fremmet vekst av nye synapser og bevaring av eksisterende synapser, også sluttet den reduksjon av PKCε og økningen av løselig β amyloid, noe som betyr at behandlingen kan bli brukt for å forhindre de kjente kjennetegnene på Alzheimers sykdom, plakkene og floker. Forskerne vil flytte inn i fase to av klinisk utprøving av Bryostatin som et middel til behandling av Alzheimers sykdom basert på sine funn.
