Av Brenda Goodman, MA
WebMD Health News Anmeldt av Arefa Cassoobhoy, MD, MPH
22 juli 2015 – Nye resultater fra pågående kliniske studier har bidratt håp for en klasse av . Alzheimers narkotika som er rettet mot oppbygging av klebrig plakk i hjernen knyttet til sykdommen
data, presentert onsdag til en stående-room-bare mengden av leger og pasienter ved Alzheimers Association International Conference 2015, foreslår – på papir , minst -. at narkotika kan bremse nedgangen av mennesker som blir behandlet tidlig i sykdomsforløpet
Men eksperter som ikke var involvert i studier sier narkotika vil trolig bli kostbar, mens deres fordelene synes å være liten -. kanskje så liten at personer med Alzheimers ikke kanskje merke forbedringer i deres evne til å tenke eller funksjon i deres daglige liv
«? Vil vi få nok igjen for pengene», sa Paul Rosenberg , MD, førsteamanuensis direktør for minne og Alzheimers Treatment Center ved Johns Hopkins Hospital.
Men narkotika vil fortsette å bli testet, og det kan være at større fordeler vil bli mer tydelige over tid, spesielt hvis de kan stabilisere pasienter ved å bremse nedgangen, sa Sam Gandy, MD, PhD, førsteamanuensis direktør for Mount Sinai Alzheimers Disease Research Center.
«Kanskje i 1, 2 eller 3 år behandlingen vil være meningsfylt, men vi kan ikke vite det før lengre studier er gjennomført, «sa Gandy, som også var ikke involvert i forskningen.
Fem millioner amerikanere har Alzheimers, og at antallet er forventet å stige hvert som befolkningen eldes. Nåværende narkotika hjelpe symptomer, men deres fordeler slites av over tid som sykdommen marsjer på, og folk uunngåelig bli verre etter hvert som sykdommen gradvis legger avfall til hjernen.
De eksperimentelle medisiner målrette klissete protein biter som kalles beta-amyloid i hjernen. Beta amyloid skjemaer avslørende plaketter som kan ses på hjernene til personer med Alzheimers sykdom.
Tanken var at å bli kvitt noen av disse protein stykker kan bremse eller reversere den underliggende sykdommen. Og legemidler, kalt aducanumab, gantenerumab og solanezumab, ser ut til å gjøre akkurat hva de var ment å gjøre
Problemet er at å bli kvitt beta amyloid ikke synes å holde så mye nytte for pasientene. – – særlig de i midten og senere stadier av sykdommen – som forskerne håpet
.
