Akutt primære infectionTreatment med antiretrovirale midler bør consideredin pasienter med akutt primær HIV infection. Det er imidlertid ingen vesentlige bevis på at antiretroviraltherapy startet på dette stadiet resulterer i større longtermclinical nytte enn dersom behandlingen innledes duringestablished kronisk infeksjon. Imidlertid kan initiering oftherapy løpet av noen få uker etter smitte føre inimmunological fordel, med bevaring av spesifikke Thelpercell svar på HIV, høyere T-hjelpe (CD4) cellcounts og bedre HIV-spesifikke cytotoksiske T-lymphocyteresponses. Selv om disse foreløpige immunologicalobservations er imponerende, er deres relative viktighet inthe langtidsbehandling av HIV-infeksjonen ikke kjent. Det handler også usikkert om behandling startes duringprimary infeksjon bør fortsette langsiktig eller kan bestopped etter 1-2 år, med bevaring av immunologicalbenefit. Studier er i gang for å vurdere dette treatmentstrategy. Inntil ytterligere bevis er tilgjengelig på decisionto starte antiretroviral behandling på dette stadiet er en balancebetween bevare immunresponser og possiblerisk på legemiddeltoksisitet, terapi svikt, og mangel på evidenceof langsiktig klinisk nytte.
Kronisk voksen infeksjon behandling av HIV-infeksjon har forbedret markedlyover de siste årene, og har resultert i nedgang i theincidence av opportunistiske infeksjoner og en improvementin overlevelse. Resultatene av stor randomisert klinisk trialsin midten av 1990-tallet etablert et sterkt forhold betweenfalls i virusmengde i plasma skjer på terapi og clinicalbenefit på kort til mellomlang sikt. Det er nå akseptert thatthe Målet med behandlingen er å opprettholde undertrykkelsen ofviral lasten til nivåer som fortrinnsvis er under grensene OFA deteksjon med de tilgjengelige ultrasensitive analyser (mindre enn 50 kopier per ml). Undertrykkelse av viralreplication resulterer i vedvarende økning i CD4 cellcounts (både minne og naive T-celler), økninger i Thet-celle antigen repertoar, og re-etablering av T-cellresponses til ulike antigener (f.eks CMV, mykobakterier) .Failure å undertrykke plasma virusmengde optimalt er associatedwith påfølgende returen av virusmengde, isolerer emergenceof viral med redusert medikamentsensitivitet andsubsequent faller i antall CD4 celler, og fortsatte damageto immun system.Currently er det tre klasser av antiretroviral drugavailable. Dette er nukleosid og ikke-nukleosid reversetranscriptase (NRTIs og NNRTI) og theprotease hemmere (PI). Den NRTI er direkte competitiveinhibitors av viral enzymet revers transcriptase.NNRTIs er indirekte hemmere som binder seg til et område distantto det aktive området av enzymet.
Kliniske studier har vist at en kombinasjon av tre ormore antiretrovirale legemidler resulterer i større og flere sustainedfalls i plasma virusmengde og øker CD4count mer enn med mono eller dobbelterapi. Det er currentlyusual standard klinisk praksis å kombinere to NRTI witheither en NNRTI eller en eller to PISA Comparativetrials har vist at en trippelkombinasjon containingeither en PI eller en NNRTI har lignende antiviralefficacy på 12-18 måneder. Selv om det er mer substantialtrial bevis for klinisk nytte av PI, det isgenerally akseptert at NNRTI-holdige regimer willresult i lignende klinisk nytte, i lys av sine similareffects på virusmengden og CD4-tall. Det er fortsatt uklart, men som diett er bedre for pasienter som havenever fikk behandling. Nye forsøk har også demonstratedthat kombinasjoner av tre NRTI som initial terapi tohave tilsvarende effekt på visse kombinasjoner til to NRTI + enten en NNRTI eller en PI. Det er heller ikke ennå klare whichregimen bør brukes hos pasienter som har experiencedone eller to feil av terapi. Trials er under wayto vurdere ulike behandlingsstrategier i hver av thesesituations.There er ingen bevis fra randomiserte kliniske trialsthat bidrar til å bestemme med dagens behandlingsformer når, inthe naturhistorie av HIV-infeksjon, for å starte behandlingen.
Behandling retningslinjer har brukte surrogat (laboratorie-basert) data fra prospektive studier av naturhistorie av sykdommen for å veilede deg tid til å starttherapy. Disse dataene har blitt lagt til dagens knowledgeof effektiviteten og toleranse av dagens combinationtreatments og vilje av en infectedperson å starte behandlingen. De fleste pasienter vil starte therapyonce deres CD4-tallet er 350 x 106 /L eller lavere, men nationalguidelines variere og det gjør den motivasjon og willingnessof individuell patients.A betydelig andel av pasientene stede og området diagnostisert i latent sykdom når symptomatiske og haveCD4 tellinger av 200 x 106 /L. Selv hos pasienter som arenewly diagnostisert på et sent stadium av sykdommen, kan starte antiretroviraltherapy resultere i betydelige økninger inCD4 telle og vedvarende klinisk benefit.Although klinisk effektiv, nåværende antiretroviral drugsare ikke ideelt. Hos pasienter som ikke tidligere er behandlet med antiretroviraldrugs bare 50-60% vil opprettholde fall i plasmaviral belastning å ikke målbare nivåer, målt ved thecurrent ultrasensitive analyser ved 1 års behandling. Dårlig tolerabilityand bivirkninger står for en høy andel oftherapeutic feil, sammen med dårlig etterlevelse andlimited antiviral potens. Utmerket samsvar med combinationtherapies er veldig avgjørende for therapeuticsuccess. Alle anstrengelser bør gjøres, både i valg OFA terapi og klinisk og psykologisk støtte, for å aidadherence til treatment.The veksten av virale isolater som er resistente toantiretroviral narkotika er vanlig hos pasienter experiencingtherapy fiasko. Fenotype og genotype analyser haverecently blir tilgjengelige, og innledende studier har demonstratedbetter virologisk resultat fra deres bruk i guidingthe valg av nye antiretrovirale regimer hos pasienter whoare opplever behandling failure.Recently langsiktige toksisitet med antiretrovirale havebeen stadig mer anerkjent, med pasienter experiencingmetabolic toksisitet (f.eks diabetes , hyperlipidemi og lacticacidosis) og omfordeling av fett syndromer (lipodystrofi) sikret patogenesen for noen av disse toksisitet, particularlylipodystrophy, er ikke fullt ut forstått. Flere predisposingfactors synes å være involvert, inkludert spesifikke actionsof antiretrovirale legemidler, er den tidligere behandlingshistorikk andage av patient.Antiretroviral agenter med nye områder av handling beingdeveloped. Bindingen av HIV til CD4-molekylet syne celleoverflaten har lenge vært et potensielt mål for therapy.Recently, har fusjons inhibitorer blitt utviklet (T20) som bindes til det HIV-transmembranprotein gp41, preventingthe konformasjonsendringer som er nødvendige for viralentry inn i cellen. Innledende forsøk med T20 i pasienter som haveexperienced flere terapisvikt har vist gooda antiviral respons på kort sikt, noe som tyder på at thisnew klasse av narkotika kanskje gunstig clinically.Another tilnærmingen er gjennom kjemokinreseptorer, som fungerer som ko-reseptorene for HIV-binding og determinethe mottakelighet av målcellen til infeksjon av differentHIV stammer. Nye legemidler er under utvikling som blockchemokine reseptorbinding
HiA Venner, jeg er Izhar, elsker dere alle, Anda  Jeg har lyst til å skrive om min interesse, og her er jeg dele om min mening, forebygging av til mange sykdommer, opprettholde en utsikt for Health, Beauty Yngre ser Secrets på artikkelen base.
Â
