Risikofaktorer for hjerte- og karsykdommer har blitt kategorisert av American Heart Association (AHA) som følger: Store risikofaktorer som ikke kan endres (økende alder, mannlig kjønn, og arvelighet) Store risikofaktorer som kan endres (forhøyet kolesterolnivå, høyt blodtrykk, røyking og fysisk inaktivitet Andre medvirkende faktorer (fedme, diabetes, og stress). Store risikofaktorer som ikke kan endres Age Omtrent 55% av alle hjerteinfarkt oppstå hos personer som er 65 år eller eldre. Dette aldersgruppen står for mer enn 80% av dødelig hjerteinfarkt. Mann Kjønn Inntil nylig har forekomsten av koronar hjertesykdom blant kvinner vært stort sett uutforsket. menn har vært de viktigste fagene i koronar hjertesykdom og risikofaktorer studier på grunn av høy forekomst av både blant menn. Men det er koronar hjertesykdom også den ledende årsak til død og uførhet blant kvinner, og står for nesten 250 000 dødsfall årlig. kvinner har mindre hjertesykdom enn menn, spesielt før overgangsalderen. Årsakene til forskjellen omfatter følgende: Den kvinnelige hormonet østrogen beskytter koronararteriene fra aterosklerose Kvinner har høyere sirkulerende nivåer av high density lipoprotein (HDL) kolesterol, som også beskytter arteriene. Etter overgangsalderen, skjønt, hjerteinfarkt blant kvinner øker betydelig fram til midten av 60-tallet, da kvinners risiko er lik som menn på samme alder. En alarmerende trend de siste årene er det økt forekomst av hjerteinfarkt hos premenopausale kvinner som har vært røyke sigaretter lenge nok til å påvirke deres helse, spesielt kombinert med oral contraceptive bruk. Arvelighet Ifølge AHA, «En tendens mot hjertesykdom eller aterosklerose ser ut til å være arvelig, slik at barn av foreldre med kardiovaskulær sykdom er mer sannsynlig å utvikle det selv.» En historie av første grad mannlige slektninger (far, bestefar og brødre) som døde av koronar hjertesykdom før fylte 55 eller første grad kvinnelige slektninger (mor, bestemor og søstre) som døde av koronar hjertesykdom før fylte 65 indikerer en sterk familiær tendens. Dersom familien historie er positiv, må de modifiserbare risikofaktorer kontrolleres. Viktige risikofaktorer som kan endres Kolesterol Kolesterol er et steroid som er en viktig strukturell komponent av nervevev; det er brukt i konstruksjonen av celleveggene, og for fremstilling av hormoner og galle (for fordøyelsen og absorpsjonen av fett). En viss mengde kolesterol er nødvendig for god helse, men høye nivåer i blodet er forbundet med hjerteinfarkt og slag. AHA antyder at amerikanere redusere kolesterol forbruket til mindre enn 300 milligram per dag (300 mg /dag), som fettinntak reduseres til maksimalt 30% av de totale kalorier som forbrukes, og at mettet fett bli redusert til ikke mer enn 10 % av totale kalorier. Mange myndigheter er overbevist om at å begrense total fett og mettet fett er viktigere enn å være altfor restriktiv av kolesterol. Amerikanerne har gjort store fremskritt i å redusere kolesterol forbruket. Den gjennomsnittlige kolesterol konsumert av menn og kvinner henholdsvis i 1960 var 704 mg /dag og 493 mg /dag. I 1994 Hvordan LDL kolesterol bidrar til koronarsykdom er ikke helt forstått, men «lipid oxidation teori» ser ut til å ha støtte fra det vitenskapelige miljøet. Ifølge denne teorien, trenger ldls ikke klinke til blod foringer, deponering kolesterol som til slutt danner plakk. I stedet høye sirkulerende nivåer av LDL i blodet stimulere cellene under arterien foring for å transportere ldls til blodåreveggen. Denne prosessen blir lettet når arterie belegg blir skadet av en eller en kombinasjon av de følgende: sigarettrøyking, høyt blodtrykk, diabetes mellitus, virus og andre giftige stoffer. Etter å infiltrere blodåreveggen, er ldls oksidert, eller omdannes til skadelige former som er giftige for endotelceller og glatte muskelceller, og dermed ytterligere skadelige lunge fôr. Denne prosessen utløser kroppens immunsystem, som reagerer ved å sende hvite blodceller, kalt monocytter, som også trenge inn i det indre lag av arterien. De monocytter slå inn makrofager, som sluker oksidering ldls i et forsøk på å beskytte arterien fra ytterligere skade. Makrofagene blir oppsvulmet fra buldre opp ldls, og i denne tilstanden de etter hvert utvikle seg til skumceller. Skumceller i sin tur stimulerer glatte muskelceller i de berørte arteriene til å vokse i størrelse og antall. Dette øker tykkelsen av blodårene. Samtidig blodplater samles på nettstedene til sykdom, videre legge til jevning prosessen. Kulminasjonen av disse hendelsene fører til utvikling av fettstoffer striper i arteriene. Dette er en innledende tegn på koronarsykdom. Noen av disse streker utvikle seg til aterosklerotisk plakk, som er de lesjoner som definerer syke koronararteriene. I noen tilfeller cellene lining arterie flasse av eller trekke tilbake, utsette skumcellene som ligger under. Nok en gang forsøker kroppen å reparere skaden, men restaurering prosessen fører til den sårede arterien til arr ned som en fiber plakett. Dette representerer et senere stadium lesjon i utviklingen av aterosklerotisk plakk. Lesjoner vokse over tid ved å samle bindevev, kolesterol og annet rusk fra blodet. Samtidig, smalner kanalen alvorlig, avtagende blodtilførsel til hjertemuskelen. På dette punktet lesjonen har utviklet seg til en moden plakk. Endelig kan ytterligere skade på blodåreveggen føre til enten en blodpropp for å utvikle eller blødning forekommer inn i kjernen av plakk, eller arterien kan gå inn i krampe. Hvilken som helst av disse arrangementer kan brått avbryte eller blokkere strømmen av blod til en del av hjertemuskelen, som resulterer i et hjerteinfarkt. Hjerteinfarkt er sjeldne når LDL-verdier i blodet er under 100 mg /dl. En nasjonal panel av eksperter har utviklet retningslinjer for sikre og usikre nivåer av LDL. Et høyt sirkulerende nivået av LDL-kolesterol er positivt relatert til hjerte- og karsykdommer. Vekttap, en diett lav på mettet fett og fett, mosjon og medisinering (om nødvendig) vil senke LDL i blodet. HDL er involvert i revers transport; det vil si, de aksepterer kolesterol fra blod og vev og overføre den til VLDLs og ldls for transport til leveren, hvor det kan bli degradert, avhendes eller resirkuleres. HDL beskytter arteriene fra aterosklerose ved å fjerne kolesterol fra blodet. Kardiovaskulær helse avhenger i stor grad på lave nivåer av total kolesterol og ldls og et høyt nivå av HDL. Sigarettrøyking, diabetes, forhøyede triglyseridnivåer, og anabole steroider lavere HDL, mens fysisk trening, vekttap, og moderat alkoholforbruk heve den. Moderat alkoholforbruk (to drinker eller mindre per dag) øker HDL kolesterolet. En alkoholholdig drikk er definert som en 5 unse glass vin, eller en 12 unse øl, eller 11/2 unser 80 bevis ånder. Men alkohol er en depressant som er ansvarlig for nesten 50 000 trafikkdødsfall årlig og bidrar til en tredjedel av alle drukningsulykker og båtliv dødsfall. Alkohol svekker dømmekraft og fjerner hemninger, slik at mennesker under sin innflytelse oppføre seg på måter de ellers ville ikke mens edru. Alkoholforbruket er ikke en akseptabel måte å øke HDL kolesterolet. Jo høyere HDL, jo større beskyttelse mot hjerte- og karsykdom. Den gjennomsnittlige verdien for menn er 45 mg /dl, og for kvinner er det 55 mg /dl. Denne biologiske forskjellen i HDL nivå mellom kjønnene forklarer delvis den lavere forekomst av hjertesykdom hos premenopausale kvinner sammenlignet med menn. Etter overgangsalderen, HDL-nivåer hos kvinner begynner å avta, som gjør deres beskyttelse tilbys av denne underfraksjon av kolesterol. Forholdet mellom totalkolesterol (TC) og HDL (TC /HDL) bør også vurderes når risikoen er tolket. Dette forholdet blir bestemt ved å dividere TC av HDL. Et annet blod fett, serum triglyserider, er involvert i utvikling og progresjon av aterosklerose. Gjennomsnittlig serum triglyserider, avhengig av alder og kjønn, varierer fra 50 mg /dl til 200 mg /dl. Forhøyede triglyserider kan ikke direkte føre til åreforkalkning, men de ofte følger og legge til alvorlighetsgraden av andre blodfett unormalt. For eksempel, høye triglyserider tendens til å være ledsaget av lave HDL, høye ldls og høy total kolesterol. Denne profilen er prediktive for utvikling av aterosklerose og koronar hjertesykdom. En rekke studier har vist at stillesittende hypertriglyceridemic folk kan redusere serum triglyserider med så mye som 45% når de deltar regelmessig i moderat intens trening. Fysisk passer folk forbrenne serum triglyserider mer effektivt enn stillesittende mennesker og er i stand til å fjerne dem fra blodet raskere etter et fettrikt måltid.
