Mange pasienter med fremskreden kreft dø av en tilstand som kalles kakeksi som er et resultat av vekselvirkningen mellom verten og tumoren og hovedsakelig vist ved vekttapet i løpet av kort tid, underernæring et al
kakeksi er en direkte årsak til omtrent 20% av kreftdødsfall. Til nå er det ingen effektiv behandling for kakeksi. En studie publisert i tidsskriftet Cell Metabolism indikerer en lovende strategi som kan brukes til å trene muskelstyrke hos kreftpasienter.
Studien involverte bruning av hvitt fett, som har fått en stor oppmerksomhet som en metode for å bekjempe fedme. Hvitt fett gir den største energireserve i kroppen, mens formålet med brunt fett er å brenne kalorier for å generere varme. Dermed kan transformasjonen av hvitt fett til brunt fett hjelpe folk ned i vekt.
Forskerne fra Spanish National Cancer Research Center fant at i kreftrelaterte kreftkakeksi mus og pasienter, hvitt fett vesentlig endret i brunt fett. Denne endringen fører til økt energiforbruk og organsvikt. Videre forskerne har også funnet at i prosessen med kreft-relatert kakeksi, spiller en viktig rolle betennelse i transformasjonen av hvitt fett inn i brunt fett, noe som innebærer et potensielt terapeutisk mål. Faktisk, anti-inflammatorisk behandling, inkludert ikke-steroid antiinflammatorisk legemiddel sulindac, kan forbedre alvorlighetsgraden av kakeksi hos mus.
studien i Cell Metabolism tyder på at inhibering av fett transformasjon er en ny håp for å forbedre kvaliteten på kreftpasienten kakeksi. I tillegg kan identifisere biomarkører av hvite fett bruning biomarkører i de tidlige stadier av kreftutvikling være nyttig å forutsi hvilke pasienter som vil utvikle kakeksi.
Et forskerteam ledet av Nicolas Thoma fra Friedrich Michel Institute for Biomedical Research har avklart den molekylære mekanismen for de ulike kliniske effekter forårsaket av thalidomid. Har blitt publisert i tidsskriftet Nature, forskning viser at stoffet kan forstyrre celleprosesser gjennom to ulike cellulære prosesser, er en å hindre protein degradering, er den andre for å fremme protein degradering.
I begynnelsen av 1960, thalidomid ble brukt som et beroligende middel for behandling av morgenkvalme. Men det ble senere trukket tilbake fra markedet da det ble funnet å forårsake fødselsskader. Men i slutten av 1990, thalidomid og dets derivater har vist seg effektive i noen typer blodkreft behandling.
Studiet av Nicolas Thoma avslørt hvordan thalidomid reagerer med sine mål protein DDB1-CRBN in vivo. DDB1-CRBN, som også er kjent som E3 ubiquitin ligase, er en del av proteinet degradering system. Interessant, fant forskerne at thalidomid kan aktivere eller hemme DDB1-CRBN avhengig av celletype og struktur av thalidomid-DDB1-CRBN sammensatte. I det første tilfellet, fremmer thalidomid festingen av ubiquitin i Ikaros og Aiolos protein, og dette er relevant for behandling av blod kreft. I det andre tilfellet, thalidomid blokkert samspillet mellom DDB1-CRBN og MEIS2, et protein som er involvert i alle aspekter av menneskelig utvikling, og dermed begrenser DDB1-CRBN degradering. Så, gir forskningsbasert kunnskap for å forklare hvorfor Thalidomid og dets derivater kan føre til svært gunstige og ugunstige kliniske utfall.
