Spørsmål Book Min mann har hatt ulcerøs kolitt i nesten tre år nå, og er i ferd med å ha en forferdelig blusse opp. Den Asacol ser ikke ut til å fungere denne gangen. Jeg lurer på hva din erfaring på dette området kan tilby oss. Han er redd for å ta narkotika som ikke er virkelig healing ham, men bare gjør ham føle seg bedre noen ganger. Skal vi lete etter alternative behandlingsformer? Han er så svak, og i så store smerter av denne sykdommen. All informasjon er nyttig. Takk skal du ha. SC
Svar
hvis frekvensen av teft og smerte Atre økende og ikke medisiner er nyttig, er kirurgi et alternativ å vurdere spesielt at i denne sykdomsrisiko for cancerisation er høy.
men jeg tror at kliniske forsøk som er gjort kan være en løsning for ham før vurderer kirurgi, det er flere kliniske studier med newe behandling som ikke slippes på markedet som ennå som kan gi et pluss for en slik pasient spesielt disse behandling vil ikke være på markedet for de neste 5 årene.
Infliximab * har ikke blitt godkjent av USAs Food and Drug Administration for bruk ved ulcerøs kolitt, og derfor leger har vært tilbakeholdne med å bruke denne medisinen off-label. Landsmøter gir etterforskerne anledning til å presentere sine erfaringer, noe som forhåpentligvis vil lokke produsenten til å studere den og utvide indikasjonen.
Axys Pharmaceuticals (South San Francisco, California) er å utvikle en tryptase inhibitor (APC-2059) for å redusere proinflammatoriske effekter av tryptase, en serin protease, frigjøres fra mastceller i pasienter med ulcerøs kolitt. Tremaine [8] fra Mayo Clinic, på vegne av et stort konsortium av akademiske sentre, presenterte resultatene av APC-2059 gitt som 20 mg subkutant to ganger daglig i 28 dager til 56 pasienter med ulcerøs kolitt. Seksten (29%) svarte, inkludert fem av dem gikk i remisjon; ytterligere 11 pasienter forbedret. Den viktigste bivirkningen var på injeksjonsstedet-relatert.
Naganuma og kolleger [9] sammenlignet intravenøs ciklosporin A med granulocytt aferese i 35 steroid-resistent eller steroidavhengig ulcerøs kolitt pasienter. I den cyklosporin-gruppen, var det en 44% remisjonsfrekvens, en responsrate 56%, og 43% hadde uheldige virkninger sammenlignet med 35% remisjon, 53% reaksjon, og ingen bivirkninger i granulocytt-aferese gruppe. Kanke og kollegaer [10] behandlet 23 pasienter med ulcerøs kolitt med 5 økter av aferese. Ni av 15 (60%) pasienter med alvorlig aktiv sykdom bedre og steroider ble tilspisset i 2 steroidavhengige pasienter. Selv om det var ingen remisjoner rapportert, er denne behandlingen verdt å vurdere.
SPLA2
Lilly Research Laboratories (Indianapolis, Indiana) presenterte sin studie ved hjelp av et utskilt fosfolipase A2 (sPLA2) inhibitor for behandling av ulcerøs kolitt. [ ,,,0],11] (sPLA2 hemmes av steroider.) i denne placebokontrollert randomisert klinisk studie, ble stoffet gitt oralt i 8 uker til 44 pasienter. Studien ble avsluttet etter bare 22 pasienter fullførte kurset fordi ingen terapeutisk effekt ble sett. Skadevirkninger var lik blant de 2 pasientgruppene.
Rebamipid
rebamipid (også kjent som OPC-12759), er for tiden under utvikling av Otsuka Amerika Pharmaceuticals (Rockville, Maryland). Rebamipid er et kinolonderivat med evnen til å beskytte mage- og tarmkanalen fra de skadelige effektene av reaktive oksygenarter. Farhadi og kolleger [12] fra Rush University i Chicago, Illinois, viste at nøytrofile fra pasienter med ulcerøs kolitt har en redusert hemming av fMLP (formyl-leucyl-metionyl-fenylalanin) indusert luftveis bursts og at denne effekten er redusert med rebamipid. I teorien så kan rebamipid være effektive i ulcerøs kolitt som en muntlig eller aktuell agent.
Ileal Porsjon
Pasienter med ulcerøs kolitt som ikke responderer på medisinsk behandling eller som utvikler tykktarmskreft eller dysplasi ofte blir tilbudt total proctocolectomy med ileal posen-anal anastomose (TPC-IPAA).
Mahadavan og kolleger [13] fra Mayo Clinic undersøkt frekvensen av postsurgical komplikasjoner relatert til immunsuppressiv behandling. Komplikasjoner ble funnet i 26% (12/46) av pasientene som ble behandlet preoperativt med azatioprin eller 6-merkaptopurin, 33% (4/12) av pasientene som ble behandlet med ciklosporin, og 32% (49/151) av pasientene som ikke fikk immunsuppresjon. En høy komplikasjonsrate ble sett med steroid behandling og økt alvorlighetsgrad av ulcerøs kolitt. Azatioprin, 6-merkaptopurin, eller ciklosporin ser ikke ut til å øke den postsurgical komplikasjoner. Som rapportert av Quinn Griffin og Fazio [14] fra Cleveland Clinic i Cleveland, Ohio, livskvalitet, uavhengig av poengsystem som brukes, er god følgende TPC-IPAA og bedre hos menn og yngre pasienter. Høy selvtillit er den viktigste uavhengige determinant av en god livskvalitet.
Diaré som forekommer hos noen pasienter etter TPC-IPAA kan ikke være på grunn av en betennelse i posen. Shen og kolleger, [15] også fra Cleveland Clinic, fant at kun 52% av 50 påfølgende pasienter med diaré hadde pouchitt. Resten av pasientene hadde betennelse av mansjetten (cuffitis, sett i 8%) og en normal-vises posen, merket ved disse forskere som irritabel posen syndrom (sett på 40%). Omtrent 45% av pasientene med irritabel posen syndrom svare på antikolinerge, antidiarrheal, og /eller antidepressiva -. En responsfrekvens som er lik den som finnes hos pasienter med irritabel tarm-syndrom
Derfor, når en pasient med TPC-IPAA presenterer med diaré, bør pasienten behandles med antibiotika, og hvis han /hun ikke svare, bli endoscoped å bekrefte diagnosen? Eller bør pasienten endoscoped utgangspunktet og behandles i henhold til endoskopisk og histologisk funn? Shen og kolleger [16] utførte en beslutningsanalyse for å se hvilke av disse strategiene var mest kostnadseffektive. Interessant å merke seg var at kostnaden per riktig diagnose var lik for de 2 tilnærminger. Testen-så-treat strategien ble anbefalt fordi det reduserer den diagnostiske forsinkelsen og derfor unngår unødvendige antibiotika hos noen pasienter.
For å avgjøre om TPC-IPAA pasientene var i faresonen for å utvikle kreft eller dysplasi, Gorfine og kollegaer [17] fra Mount Sinai Medical School i New York biopsied 118 pasienter som var mer enn 1 år etter kirurgi. Ingen av pasientene utviklet kreft eller dysplasi, men en hadde ubestemt dysplasi i 2 steder. Dysplasi og kreft ser ikke ut til å presentere en viktig risikofaktor i TPC-IPAA pasienter.
Bagnoli og kolleger [20] studerte en bestemt mutasjon i ekson 8 av hMLH1 misparringssystemet på kromosom 3p. Av interesse, mutasjonen var til stede i 40% av pasienter med ulcerøs kolitt som har sykdommen var enten ildfast til steroider eller steroid-avhengige. Kun 13,4% av andre ulcerøs kolitt pasienter og 9,8% av kontrollene var positive for mutasjon. Denne provoserende funn kan brukes i fremtiden for å forutsi eller forstå naturhistorie for sykdom.
Selektive syklooksygenase-2-hemmere
Kontroversen finnes om bruk av selektive cyklooksygenase-2-hemmere i innstillingen av inflammatorisk tarm sykdom (IBD). I en serie av Mahadevan og kolleger [21] fra Mayo Clinic, bare 2 av 27 IBD pasienter som brukte disse stoffene hadde forverring av sin sykdom. Derfor er disse stoffene synes å være sikker.
håper Thiswill hjelpe
takket
dan
