Det er gode nyheter for et betydelig antall pasienter som forskere har utviklet blod- og spyttprøver som hjelper nøyaktig forutsi avkastningen av HPV-linked oral cancer. Som kjent, testene screene for DNA-fragmenter av humant papillomavirus (HPV) kaste fra kreftceller dvelende i munnen eller andre deler av kroppen.
Pasienter med slike kreftformer er vanligvis undersøkes hver en til tre måneder i det første året etter diagnose. Gjentakelser er ofte funnet når pasienten opplever sår, smerte eller klumper i halsen. Men imaging tester er upålitelige i å oppdage kreft tilbakefall tidligere, og plasseringen av orofaryngeal kreft gjør det vanskelig for legene å oppdage spirende lesjoner.
En etterforsker sier: «Det er en mulighet i år etter første behandling å ta en aggressiv tilnærming til fange tilbakefall og intenst møte dem mens de fortsatt er svært behandles. Fram til nå har det ikke vært noen pålitelig biologisk måte å identifisere hvilke pasienter som har høyere risiko for tilbakefall, så disse testene bør i stor grad hjelpe gjøre det. »
Høy prediktiv verdi for tilbakefall
for studien, etterforskere analysert blod og spyttprøver fra 93 orofaryngeal kreft pasienter, inkludert 81 pasienter med HPV-positive svulster, og fant at HPV DNA påvist i både blod og spyttprøver etter behandling var prediktiv for tilbakefall nesten 70% av tiden i en undergruppe av pasientene.
Forskere søker andre genomisk biomarkører som vil øke spesifisiteten av HPV DNA-testing av blod og spytt. Samtidig Hva er alarmerende er at forskningen er for liten til å koble testresultater til alvorlighetsgraden av tilbakefall.
Som gjenspeiles i den oppdaterte Hanahan og Weinberg vurdering, har det siste tiåret vært vitne til økende erkjennelse av at svulsten mikromiljøet gir kontekst for kreftutvikling. Vi innser nå at nøkkelen til ondartede celler med hell poding kreft er passende endring av jord i løpet av neoplastiske progresjon, og at for kreft å utvikle seg fra begynnelsen av dysplastiske lesjoner i invasiv kreft, må ondartede cellene fortsette å modifisere vevet i en organspesifikk måte å legge til rette for å overleve. Dermed oppkjøpet av mutasjoner, for eksempel aktivering av onkogene signalveier, av tidlige kreftceller fremmer ikke bare veksten av kreft celler, men kan også opptre på omkringliggende vev for å rekruttere og aktivere stromale celler og omprogrammere mikromiljøet. Terapeutisk rettet mot svulsten mikromiljøet er nå attraktive fordi mot tatt av cellene til å bli kreft de variable rutene, er relativt konsistent respons av vev til kreft. Denne ideen hever muligheten for at kontrollere og bekjempe kreft vil lettere oppnås indirekte via vevet mikromiljøet.
kreft-assosiert fibroblaster (CAF) er biologisk forskjellig fra hjemmehørende vev fibroblaster og er funksjonelt motpoler. Normal stroma kan aktivt undertrykke tumorvekst, men en forskyvning av programmerings konverterer hvil fibroblaster til kafeer, hvis handling fremmer tumorigenesis. Forbløffende nok senescent fibroblaster, som akkumuleres med alderen, viser også protumorigenic aktivitet. Sammenligning av den sekretorisk fenotype av kafeer og senescent fibroblaster avslørte en overlapping i ekspresjon av utskilt faktorer refereres til som senescens-assosiert sekretorisk fenotype (SASP) faktorer. Disse observasjonene reise spørsmålet om hvordan denne felles sekretorisk fenotype er regulert og om det gir en terapeutisk mulighet.
