Where gener og miljø møtes
Autoimmune sykdommer oppstår når kroppen hever en immunrespons mot stoffer som normalt finnes i kroppen. Med andre ord, angriper immunsystemet i kroppen din, som om kroppen din er en fremmed inntrenger i seg selv. I et sunt immunsystem, de beskyttende proteinene gjenkjenne normale kroppsproteiner som «selv». «Selv» proteiner er ment å bli ignorert av immunitets celler. Problemet kommer når denne erkjennelsen systemet bryter ned og egen proteiner «tolkes som invaderende proteiner. Dette angrepet på «selv» fører til autoimmunitet.
Selv om millioner av menn lider av autoimmune problemer, er det først og fremst en sykdom av kvinner. Mange teorier er under etterforskning for å hjelpe definere hvorfor 75% av autoimmune lider er kvinner, men det har vært noen konkluderende resultater ennå. Heldigvis har forskning på behandling av AI ført til noe gjennombrudd som forbedrer livene til lider. Vanskelighetene forbundet med diagnostisering AIS og kompleksiteten av å studere en sykdom med en genetisk-miljø interaksjon, hemmer evnen til forskere til å fokusere på causitive forhold. [4]
tendensen til autoimmune sykdommer til å kjøre i familier tyder på en sterk genetisk komponent, men inkonsekvent utseende og alvorlighetsgrad peker på miljøfaktorer som å ha en fremtredende rolle i utviklingen av en bestemt autoimmunitet. Hvis et familiemedlem har en AI, er det mer sannsynlig å utvikle en AI, men det er ikke en sikkerhet. Genetikk er komplisert, og ingen gen eller gen gruppe har blitt funnet som kan åpenbart knyttet til muligheten for å utvikle en autoimmun respons. Cøliaki kan være den eneste autoimmune sykdommen er identifisert som en miljømessig trigger er blitt identifisert, gluten, og sykdommen blir for tiden behandlet ved å fjerne gluten fra kosten alltid. Svært nyere studier har identifisert en ekstra miljø utløser som ser ut til å være knyttet til forekomsten av andre autoimmune sykdommer.
En serie heldige hendelser Book Tre nyere studier publisert i tidsskriftet Nature
foreslå en overraskende sammenheng mellom autoimmun sykdom og en enkel miljøfaktor salt. Ved å koble en rekke ideer, og teste dem med eksperimenter er forskerne skape en molekylær modell for hvordan salt kan påvirke kroppen s inflammatorisk respons. En overdrevet betennelsesreaksjon er en faktor av mange autoimmune sykdommer, og ved å se på et protein som er involvert i den inflammatoriske vei, er forskerne begynner å mistenke en effekt av salt på autoimmun sykdom
Når kroppen . Immunsystem overreagerer, det kroppen begynner å angripe friske vevet, en tilstand som kalles autoimmunitet. Et kjennetegn på mange, men ikke alle, autoimmune sykdommer er betennelse. Betennelse er et resultat av cytokin produksjon, og, når den skal holdes i sjakk, er en normal sunn reaksjon på sykdom. Interleukin 17 (IL-17) er en av de proteiner som kan forårsake betennelse og er produsert av TH17 celler. Disse studiene fokusere på de TH17 celler, en type av hjelper-T-celle. Overproduksjon av TH17 celler har vært knyttet til noen former for autoimmunitet. Overskytende TTH17 celler fører til overskudd av IL-17 som kan bidra til autoimmune sykdommer.
Regev Lab
Hittil bryteren som førte til overproduksjon av TH17 celler har vært ukjent, men Aviv Regev og hennes kolleger brukte nanotråder til å manipulere gener i immunceller, som tillot dem å lage en modell av hvordan TH17 cellene blir kontrollert. Ved å bruke nanotråder for å slå gener av og på i TH17 cellene de var i stand til å studere individuelle gener og viser hvilke gener forårsaker TH17 celler til å dele seg og sprer. [1]
Kuchroo Lab
En tilknyttet gruppe ledet av Vijay Kuchroo oppdaget at TH17 cellene er signalisert av et protein som kalles SGK1. Dette proteinet bidrar til å stabilisere TH17 cellene gjennom en serie av ytterligere proteiner og signaliseringsmekanismer. SGK1 var kjent for å være nødvendig for natrium-transport og vedlikehold av saltkonsentrasjonene i andre celler. Kuchroo et al
kombineres disse to ideer og oppdaget at når museceller dyrkes i høy saltkonsentrasjon, er SGK1 produsert på et høyere nivå og fører til en økning i TH17 celler. [2]
Hafler Lab
En tredje gruppe ledet av David Hafler bekreftet Kuchroo s funn i både mus og humane celler. De fant også at TH17 celler oppnådd under høye saltforhold viser en patogene (sykdomsfremkallende) fenotype med en oppregulering av flere proinflammatoriske cytokiner. Så ikke bare gjør høy salt fører til flere TH17 celler, er disse TH17 cellene gjør mye av cytokiner som fører til betennelse. De undersøkte videre effekten av høy salt ved å mate mus høy salt diett. Disse musene utviklet en mer alvorlig form av et dyr autoimmun sykdom [3]
kortversjonen:.
Er du følge så langt? Betennelse er en del av mange autoimmune sykdommer. TH17 celler lage et protein som forårsaker betennelse. Høy salt fører til overskytende TH17 celler (og dermed mer betennelse). Hos mus fører høyt saltinnhold til en autoimmun sykdom.
Mens det så ut som en enkelt hopp til å anvende disse funnene i mus til mennesker, er de forskjellige arter og den humane respons på saltet kan ikke være den samme. Klart flere studier er nødvendig, inkludert menneskelige studier med nøye kontrollerte grupper forbruker overvåkes dietter. Disse nyere publikasjoner gjør, viser imidlertid en rekke lover mot å finne flere miljøfaktorer som bidrar til autoimmun sykdom.
Betyr dette at du bør følge en lav-salt diett? Vel, det er mange gode grunner til det allerede, men hvis du har blitt diagnostisert med en inflammatorisk autoimmun sykdom som psoriasis, kan det være vel verdt innsatsen for å kutte ned på salt og se om det hjelper din sykdom.
autoimmune sykdommer er vanskelig å diagnostisere, og mange lider er merket «kroniske complainers» i mange år før en definative diagnose er gjort. Hvis du har kronisk, uforklarlig feber, tretthet og uvelhet – tre svært vanlige AI symptomer – overbevise legen din for å begynne testing for en autoimmun sykdom. Å gjøre en definative liste over alle symptom du føler du har kan hjelpe din physican begrense mulighetene og begynne med testing for de mest sannsynlige gjerningsmennene.
