Abstract
Bakgrunn
Mange epidemiologiske studier har undersøkt sammenhengen mellom karotenoider inntak og risiko for prostatakreft (PCA). Imidlertid har resultatene vært mangelfulle.
Metoder
Vi har utført en systematisk gjennomgang og dose-respons-meta-analyse av matinntak eller blodkonsentrasjoner av karotenoider i forhold til PCa risiko. Vi oppsummerte data fra 34 kvalifiserte studier (10 årsklasse, 11 nested case-control og 13 kasus-kontrollstudier) og estimerte oppsummering risikoratio (RR) og 95% konfidensintervall (CIS) ved hjelp av tilfeldig effekt-modeller.
Resultater
Verken kosttilskudd β-karoten inntak eller dets blodverdier ble assosiert med redusert PCa risiko. Fôr α-karoten inntak og lykopen forbruk (både inntak og dets blodverdier) ble alle forbundet med redusert risiko for PCa (RR for kosttilskudd α-karoten inntak: 0,87, 95% KI: 0,76 til 0,99; RR for kosttilskudd lycopene inntak: 0,86, 95% KI: 0,75 til 0,98; RR for blod lykopen nivåer: 0,81, 95% KI: 0,69 til 0,96). Imidlertid kan hverken blod α-karoten nivåer eller blod Lykopen nivå redusere risikoen for avansert PCa. Dose-respons-analyse viste at risikoen for PCa ble redusert med 2% per 0,2 mg /dag (95% KI: 0,96 til 0,99) økning av kosttilskudd α-karoten inntak eller 3% per 1 mg /dag (95% KI: 0,94 til 0,99 ) økning av kosttilskudd lycopene inntak.
Konklusjoner
α-karoten og lykopen, men ikke β-karoten, ble omvendt assosiert med risiko for PCa. Men både α-karoten og lykopen kan ikke redusere risikoen for avansert PCa
Citation. Wang Y, Cui R, Xiao Y, Fang J, Xu Q (2015) Effekt av Karoten og Lykopen på Risk av prostatakreft: en systematisk og dose-respons-meta-analyse av observasjonsstudier. PLoS ONE 10 (9): e0137427. doi: 10,1371 /journal.pone.0137427
Redaktør: Bart O. Williams, Van Andel Institute, UNITED STATES
mottatt: 21 april 2015; Godkjent: 17 august 2015; Publisert: 15.09.2015
Copyright: © 2015 Wang et al. Dette er en åpen tilgang artikkelen distribueres under betingelsene i Creative Commons Attribution License, som tillater ubegrenset bruk, distribusjon og reproduksjon i ethvert medium, forutsatt den opprinnelige forfatteren og kilden krediteres
Data Tilgjengelighet: All relevant data er i avisen og dens saksdokumenter filer
Finansiering:. Dette arbeidet ble støttet av Natural Science Foundation National of China (No .: 81372749)
Konkurrerende interesser:. forfatterne har erklært at ingen konkurrerende interesser eksisterer.
Innledning
PCa er den nest vanligste mannlige kreft [1]. På grunn av den forbedrede screening og tidlig oppdagelse prosedyrer, har stigende forekomst av PCa blitt observert i løpet av de siste tiårene [2]. Men suksess i behandling av avansert PCa fortsatt dårlig, og trekker oppmerksomhet til kostholdsfaktorer som kan påvirke risikoen for denne kreft, spesielt karotenoider [3]. Mange epidemiologiske faktorer, inkludert alder, kjønn, etnisitet, genetiske faktorer, familiens historie, livsstil, region og kosthold, har vært ansett for å være assosiert med utvikling av PCa [4]. For eksempel asiatiske populasjoner er generelt på lavere PCa risiko sammenlignet med de vestlige populasjoner [5]. Dessuten er den gjennomsnittlige årlige forekomsten av PCa mellom 1988 og 1992 blant kinesiske menn i USA var 15 ganger høyere enn for sine kolleger som bor i Shanghai og Tianjin [6], spesielt, endring av kosthold og livsstil uunngåelig resulterte i økt forekomst av fedme i Øst-Asia [7], som kan være ansvarlig for å øke utviklingen av PCa i Øst-Asia-som alle tyder på at variasjoner i livsstil og kosthold kan spille en avgjørende rolle ved PCA. Blant et stort antall komponenter i matvarer, karotenoider, spesielt dens viktigste aktive ingredienser-karoten og lykopen, har fått spesiell oppmerksomhet på grunn av sine lovende antioksidative egenskaper [8-10].
Karotenoider, som inkluderer α-karoten , β-karoten, lykopen, β-cryptoxantin, lutein, zeaxanthin og som representerer de store karotenoider i menneskets diett [8], gir den gule, orange og røde fargestoffer i frukt og grønnsaker [11]. Karotenoider har forskjellige antioksidative egenskaper, blant annet beskytter DNA og andre viktige biomolekyler fra frie radikaler [12]. I 1981 Peto et al. hypotese at kosttilskudd β-karoten fra frukt og grønnsaker kan redusere menneskelige kreftforekomst [13], siden da en storm av epidemiologiske studier har adressert dette emnet [14-17]. Karotener (inkludert α-karoten og β-karoten) er blitt undersøkt i mange år nå, men om karotener er relatert til PCA er fortsatt hovedsakelig inkonsekvent. Lykopen er en av de mest effektive oksygen-radikal slukkemidler blant de karotenoider [18], som finnes i relativt høye konsentrasjoner i prostatakjertelen [19]. Resultatene fra epidemiologiske studier har generelt støttet en beskyttende effekt på kreft i karotenoid-rik mat. Ifølge den nyeste Kontinuerlig oppdatering Project (CUP) rapport oppsummert av World Cancer Research Fund (WCRF) i november 2014 er det begrenset dokumentasjon for effekten av lykopen på PCa risiko [20]. I kontrast, er usannsynlig å ha noen effekt på PCA risikoen betydelig inntak av β-karoten. Disse uoverensstemmelser kan være hovedsakelig på grunn av forvirrende ved ernærings så vel som ikke-ernæringsmessige faktorer og mangel på gyldigheten av karotenoider estimater på grunn av unøyaktig kosttilskudd eller blodkonsentrasjonen vurdering.
Basert på disse inkonsekvenser, gjennomførte vi denne meta-analyse på alle publiserte epidemiologiske studier til dags dato å revurdere og kvantifisere forholdet mellom matinntak eller blod konsentrasjoner av α-karoten, β-karoten, lykopen og risiko for PCa.
Materialer og metoder
Litteratur søke
Denne meta-analyse ble gjennomført i samsvar med PRISMA retningslinjer (S1 PRISMA Sjekkliste). Vi gjennomførte en omfattende litteratursøk i PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed) og Embase (https://www.elsevier.com/online-tools/embase) (frem til januar 2015) ved hjelp av stikkord: karotenoider, karoten, lykopen, prostatakreft, case-control studie, kohort studie og tekst vilkår: mikronæringsstoffer. Bibliografier fra hentes artikler ble også avfettet å finne ytterligere kvalifiserte studier.
Study utvalg
Vårt mål var å grundig vurdere sammenhengen mellom inntak eller blod konsentrasjoner av α-karoten, β-karoten, lycopene og risiko for PCa. Studier som oppfylte følgende kriterier ble inkludert i meta-analyse:
en
) brukes epidemiologiske etterforskningen utforming: case-control studie, nested case-control studie, kohortstudie, etc;
2
) evaluert assosiasjonen mellom karoten (α- og /eller β-), lykopen og PCa risiko; og
3
) gitt RR med 95% konfigurasjons for ≥3 eksponeringskategorier. Videre studier som i tillegg gitt dosene av karotenoider, antall saker og antall kontroller (eller årsverk) i hver av eksponeringskategorier ble inkludert i dose-respons-meta-analyse.
Data utvinning og statistisk analyse
følgende informasjon ble hentet fra hver studie: navnet på den første forfatter, utgivelsesår, plassering av studiet, studieperioden, studier type, alder av studiepopulasjonen ved baseline, antall tilfeller /kontroller /total deltakere, i år med oppfølging, omfanget av eksponering (inntak eller blod nivåer) og justering for kovariatene. Uavhengig datauttrekk ble utført av to forfattere (YL W og RC). Eventuelle avvik ble løst gjennom å diskutere med den tredje anmelder (QX).
Gitt det faktum at kvaliteten på de inkluderte studiene som evaluerer disse relasjonene, særlig i form av statistisk styrke og fasthet som kosttilskudd data ble samlet , variert betydelig, gjennomførte vi en kvalitetsvurdering på foreløpig inkluderte studiene, ved hjelp av 9-stjerners Newcastle-Ottawa Scale (NOS) [21], som er et validert skala for ikke-randomiserte studier i en meta-analyse. Denne skalaen omfatter tre aspekter av evaluering: valg av kohortene, sammenlignbarhet av kohorter, og konstatering av eksponering og utfall av interesse. Vi betraktet score fra 1-3, 4-6, og 7-9 som lav, moderat og høy kvalitet, henholdsvis.
En tilfeldig-effekt modellen ble brukt til å vurdere både innen-studie og mellom-studie variasjoner i RR estimater [22]. Som ulike studier kan rapportere ulike eksponeringskategorier, som dikotome, tredjedeler, kvartaler eller kvinter, vi brukte studiespesifikke RR for den høyeste versus laveste kategorien av kosttilskudd karotenoider inntak (mg /dag) eller karotenoider konsentrasjon (ug /dl) eksponering for meta-analysen. Cochran Q test og jeg
2 statistikken ble brukt til å vurdere heterogenitet [23]. Vi utførte også sensitivitetsanalyser for å vurdere om de samlede resultatene kunne vært markert påvirket av sekvensielt ekskludere en enkelt studie av gangen. Subgruppeanalyser ble utført for å studere type, regioner, kovariat justering.
For meta-analyse av dose-respons-forhold mellom karotenoider og PCa risiko, metoden for generalisert minste kvadraters for trend estimering foreslått av Grønland og Longnecker og Orsini et al [24, 25], ble utført ved bruk av begrenset kubiske splines med 3 knop ved persentiler 33%, 66% og 99% av fordelingen. Et
P
verdi for curvelinearity eller ulinearitet ble beregnet ved å teste nullhypotesen at koeffisienten for den andre spor var lik null. Vi brukte Stata 12 (Stata Corp., College Station, Texas) til å utføre alle statistiske tester.
p
. 0,05 ble ansett som statistisk signifikant
Resultater
Litteratursøk
Den innledende screening ga 206 publikasjoner. Etter valget, totalt 34 studier (en artikkel [26] rapporterte resultater fra to subcohorts) fra 33 publikasjoner [14-17, 26-54] var inkludert i meta-analysen. Blant disse studiene, tolv, nitten og tretten studiene rapporterte effekten av inntak av α-karoten, β-karoten, lykopen på PCa risiko, henholdsvis. Eleven, tretten og femten studiene rapporterte effektene av blod nivåer av α-karoten, β-karoten, lykopen på PCa risiko, henholdsvis (fig 1).
Studie egenskaper
Blant disse 34 studiene, 10 studiene var kohortstudier (to studiene var kasus-kohort studier), 11 studier ble nestet case-kontrollstudier, og 13 studier var case-kontrollstudier (tabell 1).
de involverte totalt 15,891 saker og 592,479 deltakere. Tjue to studiene var fra Nord-Amerika, 7 studiene var fra Europa, 2 studiene var fra Australia, 2 studien var fra asiatiske land, og en studie var fra Uruguay. Med hensyn til inntak av karotenoider, 12 studier studeres på α-karoten, 19 studier studert på β-karoten, og 13 studier studert på lykopen. Med hensyn til blodnivået av karotenoider og 11 studier har studert på α-karoten, 13 studier har studert på β-karoten, 15 studier har studert på lycopene. Alle disse er inkludert observasjonsstudier benyttes strukturert mat frekvens spørreskjema for å samle deltakernes informasjon om vanlig mat forbruk
De fleste studier som tilbys risikoestimater som ble justert for alder (29 studier).; få justert for røyking (14 studier), body mass index (BMI) (15 studier), familiehistorie med PCa (FHPC) (12 studier), energiinntak (12 studier), alkoholinntak (3 studier), fysisk aktivitet (6 studier) og utdanning (14 studier). Alle studier, men ni studier [15, 16, 29, 35, 42, 43, 45, 49, 53] tilgjengelig serier av eksponering i hver av eksponeringskategorier. Gjennomsnittlig NOS minutter ble 7,6 stjerner (range, 4-9 stjerner, S1 Table), noe som tyder på at studiekvaliteten var rettferdig
Inntak av α-karoten, β-karoten, lykopen og PCa risiko
En signifikant invers assosiasjon ble observert mellom kosten α-karoten inntak og PCa (RR: 0,81; 95% KI: 0,76 til 0,99) (figur 2, til venstre). ble ikke observert noen signifikant statistisk forskjell mellom kosten β-karoten og PCa risiko (RR: 0,90; 95% KI: 0,81 til 1,01). Fraskrivelse av en individuell studie om inntak av β-karoten endret ikke de samlede resultatene betydelig. Ingen signifikant statistisk forskjell ble observert i kosten lykopen inntak, med en RR på 0,88 (95% KI: 0,76 til 1,02, jeg
2 = 23,61%). . Men sensitivitetsanalyse viste videre at når utelate studie utført av Jian et al, som har en stor variasjon i konfidensintervall og deviatesfrom den samlede utviklingen, resultatet ble endret nevneverdig (RR: 0,91; 95% KI: 0,83 til 1,00) og heterogeniteten av de resterende studiene ble redusert til 0%. Derfor, kost lykopen inntak ble omvendt forbundet med faren for PCa.
Inntak av α-karoten, β-karoten, lykopen og PCa risiko (til venstre), blodnivåer av α-karoten, β-karoten, lykopen og PCa risiko (til høyre).
neste utforsket risikoanalyser stratifisert ifølge studien type, region og kovarianteffekter justeringer for å undersøke kilder studie heterogenitet og påvirkning av potensielle rest konfunderende faktorer, for eksempel som alder, BMI, FHPC, utdanning, røyking, etc (tabell 2).
for inntak av α-karoten eksponering, analyser undergruppe indikerte at den beskyttende effekten av α-karoten var mer tydelig i asiatiske land enn i Nord-Amerika eller Europa. I tillegg invers assosiasjon var mer tydelig i studier som justert for utdanning, FHPC, og alkohol sammenlignet med studier uten slike justeringer. β-karoten inntak som utøves også en beskyttende virkning på den asiatiske populasjonen. Totalt sett, våre stratifisert analysene viste at β-karoten inntak har ingen tilknytning til PCa risiko. For inntak av lykopen eksponering, den inverse sammenhengen mellom lycopene inntak og PCa risikoen var tydelig i 4 kohortstudier (RR: 0,87; 95% KI: 0,77 til 0,99).
Blod nivåer av α-karoten, β karoten, lykopen og PCa risiko
karotenoider konsentrasjoner sammenlignet med kost vurdering kan gi en mer nøyaktig vurdering av inntak. Imidlertid samlede Resultatene viste at bare blodnivåer av lykopen var signifikant assosiert med redusert risiko PCa (0,81, 0,69 til 0,96) (figur 2, høyre). Undergruppeanalyser har vist at verken α-karoten eller β-karoten-konsentrasjoner ble forbundet med å redusere risikoen PCA (tabell 2). Den inverse sammenhengen mellom lycopene konsentrasjoner og PCa risikoen var mer tydelig i studier som justert for BMI, utdanning, FHPC, røyking og fysisk aktivitet sammenlignet med studier uten slike justeringer.
To studier [27, 40] og 4 studier [27, 34, 39, 40] rapporterte RR avansert PCa risiko vedrørende blod nivåer av α-karoten og lykopen, henholdsvis. Men både av dem kunne ikke lavere risiko for avansert PCa. RR for blod nivåer av α-karoten og lykopen var 1,07 (95% KI: 0,75 til 1,52, jeg
2 = 0%) og 0,75 (0,44 til 1,28, jeg
2 = 63,2%), henholdsvis (fig 3).
Avansert PCa ble definert som stadium III eller IV eller Gleason scorer ≥7.
Dose-responsanalyse
Med hensyn til lycopene eksponering, 7 studier [16, 28, 32, 41, 47, 50, 55] og 8 studier [17, 26, 27, 34, 36, 51, 52] var kvalifisert for dose-respons-analyse av dietetisk inntak og konsentrasjoner, respektivt. I cubic spline modellen, viste vi en ikke-lineær sammenheng mellom kost lycopene inntak og risiko for PCa (figur 4A;
P
-nonlinearity = 0,014,
P
heterogenitet = 0,048) og PCa risikoen ble redusert med 3% per 1 mg /dag (95% KI: 0,94 til 0,99) økning av kosttilskudd lycopene inntak. Men vi viste ingen signifikant sammenheng mellom lycopene konsentrasjoner og risiko for PCa (figur 4B;
P
-nonlinearity = 0,24,
P
heterogenitet = 0,21). Med hensyn til den α-karoten eksponering, 3-studier [16, 31, 32] var kvalifisert for dose-respons-analyse, ble det observert en ikke-lineær sammenheng mellom diett α-karoten inntak og risiko for PCa (figur 4C;
P
-nonlinearity = 0,15,
P
heterogenitet = 0,02) og PCa risikoen ble redusert med 2% per 0,2 mg /dag (95% KI: 0,96 til 0,99) økning av kosttilskudd α-karoten inntak . Dose-respons-forholdet i form av PCa risiko ble ikke funnet i enten α-karoten konsentrasjoner eller β-karoten (både inntak og konsentrasjoner) (data ikke vist).
(A) Dietary lykopen inntak (mg /dag) og risiko for PCa; (B) Blood lycopene nivåer (ug /dl) og risiko for PCa; (C) Kost α-karoten inntak (mg /dag) og risiko for PCa. Disse forholdene ble estimert ved hjelp av tilfeldig effekt metaregression. Stiplede linjene representerer 95% CI’er for montert trend.
Diskusjoner
Vår meta-analyse viste at α-karoten og lykopen, men ikke β-karoten, ble omvendt assosiert med risikoen for PCa og både α-karoten og lykopen kan ikke redusere risikoen for avansert PCa. Inverse sammenheng mellom α-karoten og PCa risikoen ble utvidet med justering for utdanning, FHPC, og alkohol og dempes med justering for alder og røyking, noe som tyder på at foreningen ble i stor grad formidlet gjennom utdanning, FHPC, og alkohol, røyking og alder (tabell 2 ). Tilsvarende signifikant invers sammenheng mellom lycopene og PCa risiko ble i stor grad formidlet gjennom FHPC. Med hensyn til karotenoider konsentrasjoner ble invers assosiasjon mellom lycopene og PCa risiko i stor grad formidlet gjennom utdanning, FHPC, røyking og fysisk aktivitet.
Lykopen er funnet å være en mer effektiv antioksidant enn p-karoten, α-karoten, og α-tokoferol [56]. Blant alle de store karotenoider, har lykopen og tomat produkter er grundig undersøkt [10]. En meta-analyse [57] inkludert 11 case-control studier og 10 kohortstudier viste en beskjeden, signifikant invers sammenheng mellom inntak av lykopen og PCa risiko i kohortstudier. Imidlertid konkluderer CUP rapporten at koblingen mellom PCa risiko og matvarer som inneholder lykopen har blitt nedgradert fra sterke bevis for en redusert risiko, ingen konklusjon mulig [20]. Denne oppdateringen er basert på en betydelig mengde global forskning med fokus på bestemte typer av PCA for eksempel fatal, avansert og tidlig (ikke-avansert) prostatakreft snarere enn å gruppere all prostatakreft sammen. Men dette betyr ikke at ingen kobling eksisterer, har variasjoner i diagnose og klassifiseringer av PCA gjort lenken vanskeligere å se. I tillegg har CUP rapporten ikke justert konfunderende variabler når man tolker bevis. Enda viktigere, kan hyppig lykopen inntak redusere PCa risiko via flere mekanismer. Rafi, et al. informert om at lykopen demper PCa ved å modulere ekspresjon av vekst og overlevelse tilhørende gener, f.eks CDK7, BCL2, EGFR, og IGF-1R [58]; i tillegg kan lykopen hemme PCa celleproliferasjon gjennom PPARy-LXRα-ABCA1 veien [59]; Videre, Zu, et al. [60] fant at inntak av lykopen er forbundet med redusert risiko for dødelig PCa og med mindre grad av angiogenese i svulsten.
I 1995, van Poppel og Goldbohm [61] oppsummert alle tidligere studier som utforsker risiko mellom β-karoten inntak og alle typer av tumorer. De konkluderte med at foreningen ser mest konsekvente for lunge og magekreft, mens foreningen synes inkonsekvent for bryst og PCa. Mer nylig har en meta-analyse [55] i randomiserte kontrollerte studier viste at ingen effekt av β-karoten tilskudd ble observert i forekomsten av PCa (RR, 0,99; 95% CI, 0,91 til 1,07). Selv om det var
in vitro
studie indikerer at β-karoten kan virke som en veksthemmende middel i PCA celler ved å modulere caveolin-en sti [62], påfølgende store data fra Alpha-Tocopherol, Beta- karoten Cancer Prevention (ATBC) Study, en randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie, foreslått at serum β-karoten, serum retinol, og supplerende β-karoten hadde ingen åpenbare effekter på PCA pasientenes overlevelse [63]. Våre samlede og stratifiserte analyser antydet at verken kosttilskudd β-karoten inntak eller dets konsentrasjoner var relatert til PCA risiko, dessuten null dose-respons-forholdet (data ikke vist) støttet denne konklusjonen. Også konkluderer CUP rapporten at det er sterke bevis for at inntak av β-karoten (enten gjennom mat eller kosttilskudd) er usannsynlig å ha en betydelig effekt på risikoen for PCa [20]. Studiene som ligger til CUP rapport basert er alle kohortstudier som bør gis høy prioritet.
Selv om α-karoten er kjemisk ligner på p-karoten, har α-karoten høyere biologisk aktivitet i hemme spredning av menneskelig neuroblastom celler [64] og lever kreftutvikling [65]. Dessuten er serum α-karoten konsentrasjoner omvendt assosiert med risiko for død av alle årsaker, hjerte- og karsykdommer, kreft, og alle andre årsaker [66]. Vår samlet analyse indikerte en signifikant invers sammenheng mellom α-karoten inntak og PCa risiko, som ble ytterligere bekreftet ved dose-responsanalyse (figur 4C).
Det ble rapportert at i kaukasiske, frekvensene for sammensmelting av
TMPRSS2
:
ERG
, den vanligste kjent genetisk endring i PCA er 50% -70% [67], mens i asiatiske pasienter frekvensene er lavere enn 20% [68]. Mao et al. viste at lavt nivå uttrykk for
PTEN
er oppdaget i 69,8% (111/159) av britiske PCA prøver, men bare i kinesiske prøver [69] 34% (31/91). Mens,
RAS Anmeldelser –
RAF Anmeldelser –
MAPK
pathway mutanter er mye oftere funnet i asiatiske PCA pasienter enn pasienter fra vestlige land [70]. Alle disse unormale gener vil trolig bidra til mottakelighet for PCa i ulike etniske grupper. Brokkoli, grønne bønner, grønne erter, spinat, nepe greener, blad salat, den viktigste kilden til grønnsaker for Kina voksne, er rike på α-karoten [66]. Spesielt, vår studie viste at α-karoten hatt en større beskyttende effekt på asiater. Alle disse foreslo α-karoten kan dempe PCA mottakelighet ved å samhandle med de genetiske eller miljømessige faktorer. Men de grunnleggende forskning som tar sikte på å belyse sammenhengen mellom α-karoten inntak og PCa risiko mangler. Til sammen kan dette kaste friskt nytt lys over α-karoten er virkningsmekanisme.
Sammenlignet med en meta-analyse [57] gjennomførte i 2004, legger vi vekt på single-ingrediens av karotenoider i stedet for rå tomat eller sine bearbeidede produkter, som kan gi mer detaljert og nøyaktig vurdering på sammenhengen mellom karotenoider forbruk og PCa risiko. Videre ble anvendt dose-responsanalyse for første gang for å avsløre sammenhengen mellom karotenoider forbruk og risiko PCa. Men vår studie var gjenstand for en inkonsekvens: signifikant sammenheng ble bare funnet i inntak, men ikke dens konsentrasjoner. Det er 3 case-control studier som involverer i å utforske sammenhengen mellom α-karoten konsentrasjoner og PCa risiko (tabell 2). Disse retrospektive studier kan ha påvirket de samlede resultatene.
Ikke alle inkluderte studiene har justert for noen viktige kovariater, som er store bekymringer i vår studie, kan ha tilbakevist disse foreningene. For eksempel, den inverse sammenhengen mellom kosten α-karoten inntak og PCa risikoen var mer tydelig i studier uten justering for røyking sammenlignet med studier med slik justering (tabell 2), noe som tyder på mer høykvalitets observasjonsstudier er garantert å kontrollere effekten av kosttilskudd a-karoten inntak på PCa risiko. I tillegg, selv undergruppe analyser ble utført, heterogenitet kan ikke helt forklares ved de gjenværende variable, noe som tyder på at andre ukjente faktorer er innført. Videre, i form av α-karoten og lykopen forbruk, ikke alle studier var kvalifisert for dose-responsanalyse, noe som indikerer at risikoen tilsvarende doseøkninger er delvis rett.
I sammendraget, resultatene fra vår studie viser at α -karoten og lykopen, men ikke β-karoten, er omvendt forbundet med faren for PCa. Imidlertid kan både α-karoten og lykopen ikke lavere risiko for avansert PCa. Våre resultater, hvis kopiert i andre kohortstudier og populasjoner, foreslår et behov for klinisk forskning på de helsemessige fordelene av α-karoten og lykopen kosttilskudd.
Hjelpemiddel Informasjon
S1 PRISMA sjekkliste. . PRISMA sjekkliste
doi: 10,1371 /journal.pone.0137427.s001 plakater (DOC)
S1 Table. Metodisk kvalitetsvurdering basert på NOS
doi:. 10,1371 /journal.pone.0137427.s002 plakater (docx)
