Et nytt mål som kan anvendes ved behandling av nevroblastom ble identifisert ved Forskere fra University of Liverpool. Denne studien kan akselerere utviklingen av nye medikamenter mot neuroblastom. Deres funn ble publisert i Cancer Research.
Nevroblastom er den vanligste ekstrakraniell solid tumor hos barn og kreft som har et stort potensial til å spre. I 40% av høyrisiko neuroblastom tilfeller har forsterkning av MYCN (MYCN-A) onkogen blitt funnet som onkogene hendelsen ansvarlig for aggressiv progresjon og dårlig klinikk utfallet. De machanisms ved hvilken MYCN fremmer tumorigenesis er komplekse og i hovedsak knyttet til dets transkripsjon aktivitet, oppregulering av ekspresjonen av et stort utvalg av gener involvert i proliferasjon, overlevelse, differensiering, DNA-reparasjon, medikamentresistens, og overlevelse.
I denne studien har forskerne vist at endret uttrykk for sulfotransferaser i humane neuroblastom celler med høyere nivåer av SULF-2 uttrykk, en bestemt funksjon i MYCN-forsterket celler (MYCN-A celler) som representerer en særlig aggressiv underklasse. SULF-2 overekspresjon i neuroblastom celler som mangler MYCN forsterkning (MYCN-NA celler) økte sin in vitro overlevelse. De bekreftet også, i to ulike pasientgruppene var foreningen i uttrykk mønstre SULF-2 og MYCN og bestemt at SULF-2 overekspresjon spådd dårlige resultater i en nonidependent måte med MYCN.
Dette funnet definerer SULF-2 som en roman positiv regulator av neuroblastom patogenitet som bidrar til MYCN onkogenisitet.
Forskere fra Cancer Research UK har oppdaget en ny kombinasjon av medisiner som kan starte den selvdestruktive prosessen med lungekreft celler. Dette funnet åpner for forskning på nye lungekreft behandling. Deres studie ble publisert i Cell Dødsfall og Differensiering.
Tumor nekrose faktor-relatert apoptose-induserende ligand (TRAIL) kan indusere apoptose i mange kreftceller uten å forårsake toksisitet in vivo. Men til dags dato, TRAIL-reseptor agonister har bare vist begrenset terapeutisk effekt i kliniske studier.
I denne studien har forskerne identifisert PIK-75, et lite molekyl hemmer av P110? Isoform av phosphoinositide-3 kinase (PI3K) som en usedvanlig potent TRAIL apoptose allergen. Men PI3K hemming ikke var ansvarlig for denne aktiviteten. En kinome-side in vitro skjerm avslørte at PIK-75 sterkt inhiberer et panel av 27 kinaser, i tillegg til p110 ?. I materialet de identifisert med TRAIL effektivt indusert apoptose selv i svært TRAIL-resistente kreftceller. I tillegg, når evaluere kreft selektivitet TRAIL kombinert med SNS-032, den mest selektive og klinisk brukes inhibitior av CDK9, fant de at et panel av det meste TRAIL-resistent ikke-småcellet lungekreft cellelinjer ble lett drept, selv ved lav konsentrasjoner av stien.
for å oppsummere, basert på den høye styrken av CDK9 hemming som en kreftcelle-selektive TRAIL-sensibiliserende strategi, forskerne ser for seg utviklingen av nye, svært effektive kreft terapi.
