? Innledning
CD47 er en abbrevation for protein kalt Cluster of Differensiering 47. Det er kodet i det menneskelige genet også kjent som CD47. Det er involvert i et bredt spekter av cellefunksjoner, både i celledød eller apoptose, samt cellevekst eller proliferasjon. Det spiller også en rolle i migrasjon og vedheft.
CD47 fungerer også i flere immunresponser. Av denne grunn er det litt ironisk at det kan være en av grunnene til at mange kreftformer kan være så vanskelig å drepe. Normale, friske celler bære dette proteinet, slik at immunforsvaret gjenkjenner det som en vennlig celle og angriper ikke. Kreftceller har høyere nivåer av CD47 enn friske celler. Immunsystemet er derfor ikke angripe kreftcellene av seg selv, fordi det gjenkjenner de kreftceller som normale celler i kroppen. Kreften er i stand til å lure immunsystemet til å forlate det alene. Det er derfor opp til nå, de fleste kreft behandlinger bortsett fra reseksjon er vanskelig på pasienten. Det er ofte uunngåelig å angripe friske celler, så vel som kreftceller. Dette har vært tilfelle om behandlingen er systemisk, slik som kjemoterapi, eller en mer isolert tilnærming som stråling., En tegning av CD47 protein. Innledende Funn og Testing
For mange år, ble forskerne overbevist om at det aldri ville bli en kur for alle kreftformer. Mange selv om det kan til og med å være forskjellige behandlinger for den samme type kreft. En av grunnene til dette er det ikke bare en årsak eller opprinnelsen til en type kreft. Kreft i bukspyttkjertelen kan være et resultat av flere forskjellige typer mutasjoner. Den heterogenitet av kreft førte forskere mot et relativt nytt konsept kalt målrettet terapi. Fordi den samme kreft kan være forårsaket av en feil ekspresjon av et forskjellig gen i forskjellige individer, hvilken er effektiv behandling for en person ikke kan være for en annen.
deretter i den tidlige del av det siste tiåret, biologi forsker Irving Weissman av Stanford funnet at i blod kreft så som lymfom og leukemi, ble proteinet CD47 overuttrykt i kreftcellene. Som tidligere nevnt, CD47 tjener som en form for identifikasjonskode for å hjelpe makrofager gjenkjenne cellen som en av kroppens egne. Imidlertid, det faktum at det er også uttrykt i større mengder i kreftceller gjør dem i stand til å skjule fra immunsystemet. Et par år etter dette funnet, i 2007, ble en CD47 antistoff injiseres i en mus som hadde blitt injisert med humane leukemiceller. En dag senere, musen forbausende hadde ingen tegn til sykdom.
Det er en bekymring for denne behandlingen når injisere det inn et menneske med et menneskelig kreft. Dersom antistoff strimler protein fra kreftcellen, at det kan også stripe det bort fra normale celler også. Hos mus, men dette skjedde ikke. Den eneste bivirkningen var en nedgang i antall røde blodlegemer, men ingen andre normale vev ble berørt.
Forskere hadde håpet og kanskje forventet å finne overekspresjon av proteinet i noen andre kreftformer. Deres forventninger ble positivt overskredet. Overekspresjon av CD47 ble funnet i hver enkelt type kreft de testet. Ikke bare blodkreft, men solide tumorkreftformer som lever, ovarie, blære, tykktarm, hjerne, og prostata. Så langt har den type av cancer som er undersøkt nådde 20, og alle er positive for overekspresjon av CD47.When de faste tumorkreftformer ble testet i mus, opplevde de lignende resultater. Store solide svulster ikke nødvendigvis forsvinne, men de ble krympet og hindres i metastasizing. Små solide tumorer var enten krympet eller forsvunnet helt. Selv om en stor svulst ikke er fullstendig utryddet av antistoffet, hvis den er laget mindre og hindret fra metastase, kan det da være enten reseksjon eller lenger angripes av stråling.
På Horizon
Stanford har fått en $ 20,000,000 stipend for å forfølge dette videre. I dag dato, forventer de å starte kliniske studier i midten av 2014. Det er nødvendig for dem først å lage en versjon av antistoff som er skreddersydd for det menneskelige systemet. Den versjon av CD47-antistoff som brukes i mus er uforenlig hos mennesker. Hypotese nivåer for å injisere mennesker må også være optimalisert. Dersom det humane systemet er bare i stand til å ta et visst nivå av et antistoff til enhver tid, kan flere behandlinger og injeksjoner være nødvendige for store tumorbyrder. I blodkreft, kan lokalisering være en vanskelighet på grunn av det faktum at de ikke har noen solide svulster, kreft celler er spredt over hele blod i kroppen.
Til tross for disse bekymringene, forskere ser ut til å være forsiktig optimistisk at det er mulig for at dette skal være et stort gjennombrudd i behandling av kreft. Antistoffet ikke bærer den samme type bivirkninger som cytostatika har. Dreping av friske celler ser ut til å være på et minimum. De innledende fase forsøkene vil være svært talende for hvordan rask denne foreslåtte terapi kunne avansere.
