Spørsmål Book Hei. Jeg er en 27 år gammel kvinne. I juni 2008 var jeg i en bilulykke der jeg var føreren (jeg var alene). Jeg ble stoppet bak et kjøretøy gjør en venstre sving, når bilen bak meg slo meg og tvang meg inn i bilen foran meg. Jeg var i utgangspunktet fint, bortsett fra noen brannsår og smerter fra kollisjonsputer utplasserings. Neste morgen jeg var i fryktelig smerte, kunne jeg knapt bevege seg, holde noe, slår en dør knott, stå, sitte, gå, osv … Jeg har vært vitne til en kiropraktor 3 ganger i uken siden en uke etter min ulykke. Jeg har hatt røntgen, MRI, osv … røntgen av min hender, håndledd, nakke og rygg viste normal. MR av nakken og nedre del av ryggen viste normal. Min smertebehandling legen foreslo at jeg kan ha en klemt nerve (men jeg har ikke hatt noen tester for nerveskade til dato).
Jeg gikk for å se min primary care lege nylig, og jeg forklarte henne at det er noe alvorlig galt med venstre side av kroppen min. Så hun henviser meg til en nevrolog for å utelukke MS (multippel sklerose).
Mye av min smerte synes å være stammer fra høyre nær mitt skulderblad på min venstre side, som min kiropraktor har fortalt meg at er en viktig nerve koblet det og han vet det er noe som skjer der, men er ikke sikker hva.
et par dager siden, jeg var passasjer i en bil og jeg hadde krysset bena mine i ca 10 minutter. Da jeg gikk for å uncross dem …. Jeg kunne ikke bevege beinet mitt. Det virket som hele beinet mitt gikk døde. Jeg måtte fysisk løfte beinet mitt ut, og da kunne jeg ikke gå. Jeg har også hatt flere problemer som at siden ulykken (blant annet) … Jeg har problemer med balansering, det samme beinet har blitt svekket, og vil gi ut på meg, og jeg har ofte nummenhet og prikking i at foten. Jeg la også merke til at vrøvl kommer ut av munnen min noen ganger, og jeg vil ikke være i stand til å stoppe det. Min PCP henviser meg til en nevrolog for å utelukke multippel sklerose (MS).
jeg grundig forvirret … hverken jeg eller et medlem av familien min har hatt et problem med MS. Er det mulig å ha MS som et resultat av ulykken? Eller er mine symptomer forklarlige med å ha en klemt nerve? Vennligst hjelp.
Er det mulig at jeg har MS som et resultat av bilulykke? Jeg har aldri hatt en historie med MS eller noe i nærheten av det, og det absolutt ikke kjøre i min familie.
Svar
Kjære Trish,
Det er informasjon i den vitenskapelige litteraturen som indikerer at beboerne er involvert i kollisjoner er mer utsatt for å utvikle MS post krasj. Jeg har aldri personlig sett dette i praksis, men har diskutert med med klinikere som har sett den. Jeg vil oppfordre deg til å skrive ut dette svaret … det er lang og teknisk. Du må kanskje diskutere dette med din behandlende kiropraktikk lege, din PCP samt nevrolog.
Selv om det har vært rapporter som beskriver en sammenheng mellom multippel sklerose og mild traumatisk hjerneskade (MTBI) den epidemiologiske koblingen vises svak (1,2). Likevel, i 1996 en tidligere politimann i England ble tildelt $ 820 000 etter å utvikle multippel sklerose etter en CAD skade vedvarende i linjen av plikt (3), selv om dette ble senere tatt bort etter klage. Den siste og endelige ordet om emnet kommer fra American Academy of Neurology som konkluderer med at bevisene ikke støtter en årsakssammenheng mellom traumer og MS. (4)
Derfor vil jeg foreslå at du mer sannsynlig har en diffus aksonal skade eller post concussive syndrom, som er vanskelig å fastslå med normal bildeteknikker. Vi vet at de ofte forekommer i whiplash traumer, men diagnosen er stort sett en klinisk ett. Merk: den beste testen for MS er vanligvis ansett for å være hjernen MR, men det er noen teknikker som kan hjelpe diagnostisk
Brain Stem Hørsels fremkalt respons (BAER)
Bruksområder:. Siden hjernen stammen er meget ofte kilde til problemer i nakkeslengrelaterte MTBI, en test som evaluerer denne strukturen er ganske nyttig. Den BAER tillater oss å undersøke integriteten til hørselsnerven, cochlea kjernen, den overlegne oliven, den laterale lemniscus, og mindreverdig colliculus. Skader i (post hjernerystelse syndrom) PCS har vært registrert så sentralt som den overlegne oliven. BAER er nyttig i vurderingen av en rekke sykdommer, blant annet følgende:..
1) Fastsettelse av årsak og reversibilitet av koma
2) Oppdager multippel sklerose
3) Tidlig påvisning og lokalisering av bakre skallegrop svulster
4) Oppdager bevis for PCS (5,6,7,8,9,10,11)
Fremgangsmåte:.. pasienten bærer et sett med hodetelefoner. Inn i øret testet leveres en serie på 60 dB klikk. Den kontralaterale side er maskert med hvit støy. Opptakene er gjort over hodebunnen ved hjelp av standard EEG elektroder. Lyden genererer en impuls som går gjennom den auditive apparat og på sin kortikale mål. Fem forskjellige bølgemønstre, som representerer hørselsnerven, cochlea nucleus, overlegen oliven, lateral lemniscus, og mindreverdig colliculus henholdsvis blir produsert. En annen måte å beskrive det er at bølger I, II og V representerer den akustiske nerve, pons og midthjernen respektivt. Disse potensialer er elektrisk meget svak og er bare omtrent 1/100 amplituden av bakgrunnen EEG. Derfor må de trekkes ut, i gjennomsnitt, og vises av datamaskinen
Indikasjoner:. Når det gjelder vurderingen av PCS, er den beste indikasjonen for BAER svimmelhet eller vertigo. Fordi årsaken til tap av bevissthet er først og fremst et resultat av traumer til hjernestammen, LOC og PTA er også indikasjoner for BAER. Det bør imidlertid bemerkes at vanlige Baers er ikke alltid en nøyaktig indikator på traumer. Det er ikke uvanlig at hodet traumepasienter i ICU for å dø av skadene, til tross for normale Baers. Det finnes også en rekke pontinske og midthjernen strukturer som ikke kan evalueres ved hjelp BAER.
Visual fremkalt respons (VEP)
Det er en tendens til at leger til å bruke uttrykket fremkalt respons når henvise til noen av en antallet av disse testene. Dette kan føre til forvirring, fordi det finnes flere typer fremkalt respons (visuell, hjernestammen auditive, somatosensoriske, motor, etc.). Det er best å være så spesifikk som mulig, særlig når vi snakker om somatosensoriske fremkalt respons (SEP) og dermatomal somatosensoriske fremkalt respons (DSEP), som høres like ut, men har sine forskjeller. En rekke visuelle og nevrologiske lidelser kan evalueres med VEP
klinisk anvendelse. Som med BAER, avhengig VEP på datamaskinen gjennomsnittsberegning av signaler som er, i dette tilfellet, fremkalt av ulike typer visuelle stimuli. Lidelser der VEP er unormal inkluderer følgende:..
1) Optikk nevritt
2) Glaukom
3) Andre lesjoner av synsnerven eller fremre visuelle veien
4). multippel sklerose.
5) Bi2 mangel.
6) Parkinsons sykdom.
7) migrene.
8) Downs syndrom.
9) kortikal blindhet.
10) bakhodelapp lesjoner …
11) Huntingtons sykdom
12) Friedreichs ataksi
13) Charcot-Marie-Tooth sykdom 14) Phenylketonuria
Indikasjoner:.. det er bevis for nytten av VEP i visse tilfeller av MTBI, selv om det generelt er gjort som en del av kartet hjernen eller hjernens elektriske aktivitet kartlegging (stråle). Veps ble registrert i 50 pasienter med MTBI og dataene sammenlignet med kontroller (12). Ingen av pasientene hadde visuelle klager. Målet var å undersøke en mulig visuell sti lidelse og teste nytten av veps som et objektivt invasiv verktøy i deteksjon av en mulig subklinisk affeksjon av det visuelle system i MTBI. Forfatternes data gjorde foreslår en forstyrrelse av den menneskelige visuelle veien. De konkluderte med at «VEP opptak ser ut til å være et nyttig, objektiv, ikke-invasiv verktøy, bidrar til å identifisere mulige subkliniske følelser av visuelle veien.»
REFERANSER oppført i teksten ovenfor:
1) Poser CM: The rolle traumer i patogenesen av multippel sklerose: en gjennomgang. Clin Neurol Neurosurg 96: 103-110, 1994
2) Kurland LT: Trauma og multippel sklerose. Ann Neurol 36: S33-S37, 1994.
3) Christie B: Multippel sklerose knyttet til traumer i rettssak. BMJ 313: 1228, 1996
4) Goodin DS, Ebers GC, Johnson KP, Rodrigues M, Sibley WA, Wolinsky JS: Forholdet mellom MS til fysiske traumer og psykisk stress. [Rapport fra legemiddelselskap og teknologivurdering underutvalg av American Academy of Neurology.] Nevrologi 52: 1737-1745, 1999.
5) Rowe, JM, Carlson C: Brain stem auditive fremkalt respons i postcommotiosymptomer syndrom. Arch Neurol 37: 679-683, 1980.
6) Benna P, Bergamasco B, Bianco C, et al .: Brain stem auditivt fremkalt respons i postcommotiosymptomer syndrom. J Neurol Sci 3: 281-287, 1982.
7) Schoenhuber R, Bortolotti P, Malavasi P, et al .: Brain stem auditivt fremkalt respons tidlig i evalueringen av cerebral hjernerystelse. J Neurosurg Sci 27: 157-159, 1983.
8) Ruth RA, Ringer BB: Den auditive hjernestammen respons hos pasienter med mild hodeskade. Presentert for amerikanske Speech and Hearing Association møtet, Toronto, Canada, etter 1982.
9) Schoenhuber R, Bortolotti P, DiDonato G, Gentilini M, et al .: Brain stem akustisk fremkalt respons i 165 pasienter undersøkes innen 48 timer med en mindre hodeskade. I Morcutti C,
Rizzo PA, (red). Fremkalt respons, Nevrofysiologiske og kliniske aspekter, Amsterdam, Elsevier Science Publishers BV (Biomedical Division), 1985, pp237-241
10) Schoenhuber R, Gentilini M. Auditive hjernestammen respons i prognosen for sent postcommotiosymptomer symptomer og nevropsykologisk dysfunksjon etter mindre hodeskader.
Neurosurg 19: 532-534, 1986.
11) Schoenhuber R, Gentilini M, Orlando A: prognostisk verdi av auditive hjernestammen respons for sene postcommotiosymptomer symptomer etter mindre hodeskader. J Neurosurg 68: 742-744, etter 1988.
12) Papathanasopoulos P, Konstantinou D, Flaburiari K, Bezerianos A, Papadakis N, Papapetropoulos T: Mønster reversering visuelle fremkalt respons i mindre hodeskade. European Neurology 34 (5): 268-271, 1994.
om MTBI Nå har jeg mine egne kliniske protokoller som jeg bruker i tillegg til eksterne medisinske avbildningsteknikker. Nedenfor vil du finne min evaluering og rådgivning uttalelser i forhold til hvordan vi håndtere pasientene på klinikken. Jeg håper du finner det nyttig.
E /M Rådgiving Tillegg for pasientbehandling
traumatisk hjerneskade /Mild traumatisk hjerneskade /hjernerystelse
Motorvogn traumer er den viktigste faktoren i både fatale og milde hjerneskader. Tidlige rapporter varierte fra 40% til 60% som følge av motorkjøretøyer crash (MVC) med hjernerystelse er den vanligste diagnosen gitt. (15,27,57) Nyere kontoer rapportere MVC som opprinnelsen til 60% til 67% av alle forekomster. (1,21) Mange av disse MVC-relaterte skader er et resultat av sløv hodeskade, som beskriver kontakt med noen gjenstand uten penetrering av skallen, som for eksempel slående rattet, dashbordet eller B-stolpen av dørkarmen. Imidlertid har det vist seg at ikke-kontakt hjernerystelse er et vanlig resultat av akselerasjonen typen skader. Begrepet av valg i dag er traumatisk hjerneskade (TBI) eller mild traumatisk hjerneskade (MTBI). (15)
skademekanisme: Tidligere antatt å være en direkte klipping av aksoner, er selve mekanismen fra brå akselerasjon og retardasjon av hjernevev. (39) Den første skjæreffekten medfører aktivering av en degenerativ kaskade. Under en lav hastighet nakkesleng, (7 mph) hodet kan bli fremskyndet på 9-18g. (58) Siden hjernen er en myk struktur, blir skjær stammer opprettet som den ytre delen av hjernen beveger seg med en annen hastighet enn den indre delen av hjernen. Dette er intensivert som momentum av hodet endres raskt i en sagittal retning under en whiplash traumer, og når hodet innvirkning oppstår inne i kjøretøyet. De viktigste faktorene i whiplash-induserte hjernerystelse er vinkelakselerasjon, bøy /strekk i nakken, og økt intrakranielt trykk gradienter. (40,41,52)
Dyrestudier bekrefter det virkelige problemet av indusert hjernerystelse fra akselerasjon /retardasjon selv om dyrene ikke miste bevisstheten. (32,33) Portnoy et al. rapporterte at betydelige økninger i intrakranielt trykk ble målt i bavianer utsatt for whiplash. Eksamens funn inkludert suprascapular intramuskulære blødninger. (47) Hemorrhages var ikke fra kontakt. Akselerasjon, oppbremsing, og skjær var skademekanismer. Non-centroidal bevegelse i den koronale flyet ble funnet å være den mest skadelig og ikke-centroidal akselerasjon i sagital plan å være minst skadelig om hjerneskade. (22,38,56) Selv om dette konkluderer at side whiplash bevegelser av hodet er mer sannsynlig å produsere hjernerystelse eller diffuse aksonal skade (DAI) enn frontpartiet eller påkjørsel bakfra, MTBI og DAI har blitt funnet i begge typer kollisjoner.
Ifølge arbeidet Hinoki, integriteten av hjernestammen retikulære formasjonen er i stor grad ansvarlig for å opprettholde nivåer av bevissthet. En studie av Jane et al. viste entydig at ikke-centroidal akselerasjoner av hodet (uten kontakt) kan gi skader på aksoner i den nedre colliculus, pons og medulla dorsolateral, som er i umiddelbar nærhet til den retikulære formasjonen. (25) Forfatterne diskuterte tidligere arbeid av Povlishock et al., Som present patogenesen av DAI. Deres foreslåtte mekanisme for traume er ikke nødvendigvis en umiddelbar avskjæring av aksoner, men snarere en reaktiv degenerasjon sekundær til traumer. (48,49) Andre har bekreftet dette konseptet fortsetter degenerasjon, som Gennerelli, i uttalelser som MTBI bør betraktes som en prosess heller enn en hendelse. (21). I tillegg vet vi at ryggmargen blir stivere som priser av belastningen øker, derfor skaper en høyere mottakelighet for skade. (5)
patofysiologi: Den nøyaktige natur av DAI er antatt å være en reaktiv svelling av skadede axoner og kapillærer i hele hjernen (29,48,49) 揇 irect hjernetraume resulterer i intra-aksonal forandringer i 68-kd neurofilament subenhet som deretter mister sin innretting og forstyrrer axoplasmic transport. Dette fører til aksonal hevelse og eventuell frakobling. Den neurofilament Endringen kan være et resultat av enten direkte skade på cytoskjelettet eller et biomekanisk hendelse som fører til neurofilament demontering. Den tidsmessige progresjon av disse hendelsene er relatert til alvorlighetsgraden av skaden? (16,42)
På tidspunktet for skade, hjernen utsettes for massiv depolarisering fra akselerasjon /retardasjon og vev er skadet på grunn av skjær strøm /krefter som øker intrakranielt trykk og mekanisk deformeres aksoner. Det er postulert at slike hendelser avslutte med neuronal død knyttet til produksjon av frie radikaler, og vev acidose. (6,7,53) i 1997, Connor og Connor viste i American Journal of Clinical Nutrition som frie radikaler forsterke betennelse ved oppregulering av gener som koder for pro-inflammatoriske cytokiner og adhesjonsmolekyler. Det er kjent at frie radikaler skade lipider, proteiner, membraner og DNA. (2,8,13,18,19,28)
Micro blødninger utvikle seg mellom 12 og 96 timer etter skade, arachidonsyre slippes, CSF melkesyreacidose er til stede, og lipidperoksidasjon oppstår fra membran avbrudd og elendighet . Fri-radikal fjernende midler som for eksempel store doser av antioksidanter og jern-chelatorer er blitt foreslått som terapeutiske enheter. (59) Antioxidant supplemente samt Omega III fettsyrer (DHA-dokosaheksaensyre og EPA-eikosapentaensyre), hemmer nedbrytningen av vev ved reduksjon av oksidativt stress. Oksidativt stress skyldes skader fra frie radikaler, arachidonsyre produksjon, lipidperoksidasjon /degradering, prostaglandiner (PGE2), og leukotriener. (9,10,11,20,24,31,34,46,51,54) Spesielt bioflavonoider spille en betydelig rolle som de har vist seg å fungere som intracellulære og ekstracellulære antioksidanter, redusere blodplateaggregasjon, reparere skader i fartøyet vegger og har anti-inflammatorisk handling. (12,14,17,30,35,36,44,45,50)
Selv i relativt milde hjerneskader, en overdreven frigjøring av eksitatoriske nevrotransmittere som acetylkolin og glutamat, bidra til den patologiske nerveapoptose (celledød) i hjernen. Resultatene er permanente underskudd! MTBI kan produsere diffuse reaksjoner i cerebral metabolsk aktivitet og kan forstyrre blod-hjerne barrieren som tillater en økning av eksitotoksiske virkninger. (6,7,23) Nyere undersøkelser bekrefter at hjerneskade fører til økt glutamatfrigjøringen, som i sin tur aktiverer NMDA (N-metyl-D-aspartat) reseptorer i kortikale nevroner som tillater en øket kalsiuminnstrømningen. (26) Denne kanalen komplekset bidrar til eksitatoriske synaptisk transmisjon på steder over hele hjernen og ryggmargen, og er ansvarlig for neuronal plastisitet. Når kontinuerlig aktivert neuronal død og kroniske smerter kan føre til. Konkrete områder som er kjent for å være utsatt for skader inkludere parieto-bakhodelapp, tinninglappen, amygdala, fremre frontallappen, og para-sagital bihulene. (43) Antioksidanter, magnesium og omega III fettsyrer alt hemme sirkulerende excitotoxins og ned-regulere NMDA-reseptoren.
Post hjernerystelse syndrom (PCS) kan utvikle seg etter MTBI. Posttraumatiske hodepine er svært vanlige rest, og kan vare i mange år. (55) Første hodepine begynne med en hjernerystelse og kan fortsette i uker eller måneder. Hodet gjør vondt vanligvis der hodet er rammet hvis stump kraft traumer var skademekanisme. Etiologiske faktorer i posttraumatiske hodepine er sløv hodeskade, 57,3%, whiplash, 43,6%, Objekt hit hodet, 13,7%, andre, 13,7%, og kroppen ristet, 9,4%. (3) Det har blitt foreslått av en av de fremragende eksperter på dette området at pasienter som lider av tilbakevendende post-traumatisk hodepine eller andre elementer av PCS bør behandles for migrene. (37) Andre symptomer på PCS er som følger: Svimmelhet: ørhet, svimmelhet og kvalme, som er forårsaket av skade på den halvsirkelformede kanaler, endringer i endolymph eller perilymph press, eller direkte skade på vestibular cochlea nerve. Alvorlige symptomer på hørselstap som hyperakusis kan oppstå som følge av skade på selve høringen mekanisme. Hjernenerve og brain dysfunction: Forstyrrelse av lukt og smak, informasjon fart og behandling, oppmerksomhet, artikulasjon, minne, nyervervelse informasjon, reaksjonstid og søvnforstyrrelser som slapphet, tretthet og utmattelse er vanlig følgetilstander. (4)
** I forhold til forskning ovenfor, bruker Suncoast helsepersonell ernæringsmessige kosttilskudd for å redusere CYTO-giftige angrep på nervevev etter resulterende concussive episoder. På grunn av den skjøre natur av hjernevev, så vel som fysiologisk makeup, er det klart at næringstilskudd er av vesentlig betydning ved behandling av mild traumatisk hjerneskade stolpe motorkjøretøy traumer. Anvendelsen av maur-inflammatorisk og antioksidant midler bør utnyttes i første omgang og sekvensielt for en periode på minimum 6 måneder etter skade. Våre kontor prosedyrer og slikt tilskudd er i tråd og tilpasset fra protokoller som brukes i sykehus for bevaring av hjernevev etter hjernerystelse, koma, forbigående ishemic angrep og slag, samt hjernekirurgi. **
REFERANSER
en. Abu-Judeh HH, Parker R, Singh M, El-Zeftaway H, Atay S, Kumarm, Naddaf S, Aleksic, S, Abdel_Dayem HM. SPET hjernen perfusjonsbilleddannelse i mild traumatisk hjerneskade uten tap av bevissthet og normal computertomografi. Nuclear Medicine Communications 20, 505-510, 1999.
2. Allen R. frie radikaler og differensiering: Sammenhengen av utviklings aldring. I Yu ed B.. Frie radikaler i aldring. Boca Raton: CRC Press, 1993: p.11-37.
3. Barnat MR: Posttraumatisk hodepine pasienter I: demografi, skader, hodepine og helsetilstand. Hodepine 26: 271-277, 1986.
4. Øl, MH, Berkow R, (redaktører). The Merck manual. 17. utgave. § 14, kapittel 1
