Forskere fra National University of Singapore har funnet overekspresjon av Leo1 gen vil i betydelig grad påvirke andre gener som har direkte forbindelser med akutt myelogen leukemi (AML), deretter øke forekomsten av kreft. Gjennom hemming av Leo1 og dens nedstrøms signalveien, denne studien, publisert i Cancer Research, gir potensielt et nytt regime for AML-pasienter.
PRL-3 er en liten dobbel spesifisitet fosfatase og har vist seg å fremme cellulære prosesser, slik som celle motilitet, invasjon og overlevelse. PRL-3 ble først knyttet til kreft da det ble stadig funnet ved høye nivåer i kolorektal kreft metastaser, men på langt lavere nivåer i matchet tidlig iscenesatt tumor og normal kolorektal epitel. Stabil uttrykk for PRL-3 gir rett cytokin uavhengighet og vekst nytte av AML. Men hvordan PRL-3 formidler disse funksjonene i AML er fortsatt ukjent.
I denne studien, forskerne har indikert at Leo1, en komponent av RNA polymerase -associated faktor (PAE) kompleks, er en ny og viktig mediator av PRL-3 onkogene aktiviteter i AML. De har beskrevet en ny mekanisme hvor forhøyet PRL-3 protein øker JMJD2C histone demetylase belegg på Leo1 promoter, og dermed redusere H3K9me3 undertrykkende signaler og fremme Leo1 genuttrykk. Hemming av Leo1 reverserer PRL-3 onkogene fenotyper i AML. Tap av Leo1 fører til destabilisering av PAF kompleks og nedregulering av SOX2 og SOX4, potente onkogener i myelogen transformasjon.
Dette funnet har implisert en pro-onkogen rolle PRL-3 i AML, og avslører Leo1 som en roman nedstrøms molekyl som kreves for PRL-3 onkogene funksjon i leukemi.
Forskere fra Ottawa og Taiwan har demonstrert en ny innsikt i felles eksistensen av chemoresistance hos kvinner eggstokkreft og gitt en ny mulighet i sin diagnose og behandling. Deres studie ble publisert i PNAS.
Ifølge relaterte data, ca 2700 kanadiske kvinner ble diagnostisert eggstokkreft i 2014 og 1750 av dem døde. Den eggstokkreft ble alltid diagnostisert i livets sluttfase, og chemoresistance har allerede vist seg på den tiden. Chemoresistance er et stort hinder i kreftbehandling. Nedregulering av apoptose baner i en av de viktigste faktorene for chemoresistance.
I denne studien har forskerne testet hypotesen om at gelsolin (Gsn) spiller en viktig rolle i gynekologisk chemoressistance. De har gitt sterke bevis til støtte for GSN som en viktig etiologisk faktor i chemoresistance in vitro og bestemmes den mekanismen som GSN utøver sin prosurvival handling. Funnene tyder også på at søknaden om C-terminal GSN kan representere en ny terapeutisk strategi for chemoresistance gynekologisk kreft. In vitro funnene er validert med en klinisk undersøkelse som bestemmer forholdet mellom GSN uttrykk og cis-Diammine dichloroplatinium (?) Følsomhet i menneskelig eggstokkreft tumor.
Disse funnene er enig med forestillingen om at GSN spiller en nøkkelrolle i reguleringen av gynekologisk celle skjebne som gjenspeiles i chemoresistance.
