Broad synaptisk plastisitet innbefatter plastisitet av synaptisk transmisjon, synapticdevelopmental plastisitet og synaptisk plastisitet morfologi, vanligvis uten specialinstructions, med henvisning til plastisitet av synaptisk transmisjon. I de senere årene, er synaptisk plastisitet områdene forskning innen nevrovitenskap, som har den raskeste utviklingen, og oppnår mest. Dens viktigste manifestasjoner – langsiktig (LTP) og langtidsdepresjon (LTD), har blitt anerkjent som det biologiske grunnlaget for læring og hukommelse aktivitet på cellenivå. Med fordype av det aktuelle forskning, har plastisitet av synaptisk transmisjon er funnet å være involvert i den følelsen, kardiovaskulær regulering, og otherimportant fysiologiske eller patologiske prosesser, i tillegg til den nært beslektet med læring og hukommelse funksjon.
som vi vet, har JAK /STAT vei blitt rapportert å være involvert i mange fysiologiske prosesser, inkludert dem som gjelder celleoverlevelse, proliferasjon, differensiering og utvikling, og inflammasjon, når aktivert av cytokinreseptorer, veksthormon-lignende reseptorer og leptinreseptoren . Nylig er det flere bevis som demonstrerer at denne bane har også neuronale spesifikke funksjoner i sentralnervesystemet (CNS), slik som leptin-indusert nevrobeskyttelse, Alzheimers sykdom og hukommelse. For eksempel, Ag490 har en JAK kinase inhibitor ført til arbeids svekket hukommelse. Det mulig mekanisme har vært å fokusere på i mange studier, for eksempel, er både LTP og Ltd forårsaket av den synaptiske aktivering av en klasse av glutamat-reseptor, NMDA-reseptor, og er uttrykt som endringer i synaptisk transmisjon mediert av en annen klasse av glutamat-reseptor , AMPA-reseptoren.
i dette innlegget vil jeg følge nøye med noe annet, anti-tumor kjemoterapi narkotika.
Sammen med produksjon av anti-tumor effekter effektivt, disse stoffene vil også produsere noen bivirkninger. For eksempel paclitaxel, oksaliplatin og andre kjemoterapeutiske midler vil gi kroniske, bilateralt symmetriske, sensoriske, perifere nevropatier ofte ledsaget av nevropatisk smerte. Kliniske beskrivelser av disse neuropathies tyder på at de produserer lignende nevropatiske smertetilstander. Nevropatisk smerte er definert som smertesyndrom forårsaket av primær lesjon eller dysfunksjon av sentrale eller perifere nervesystemet, og kan deles inn i perifer nevropatisk smerte, sentral nevropatisk smerte, eller blandet (perifer og sentral) nevropatisk smerte. I dag er opp til 7% til 8% av den europeiske befolkningen lider av sykdommen og ca 5% av personer som kan ha en alvorlig symptom. Imidlertid har nevropatisk smerte blitt problema medisinske forskere: patogenesen er uklart. I de senere år, med utvikling av molekylærbiologi og elektrofysiologisk teknologi, forskere har gradvis grundig forstått kompleksiteten patogenesen av nevropatisk smerte, som gir nye ideer og metoder for behandling av nevropatisk smerte.
I noen rapporter , kjemoterapi-indusert skade på mitokondriene i primære afferente sensoriske axoner regnes s det mulig mekanisme for å resultere i en kronisk energi mangel som er direkte årsak til symptomene på nevropati. Paclitaxel-fremkalt og oksaliplatin-fremkalt smertefulle nevropatier i perifere nerveceller er observert å være assosiert med redusert respirasjon og ATP produksjon forårsaket av kroniske underskudd av mitokondrienes funksjon.
