Forsvinningen av leddbrusk kan være drivkraften for alvorlig funksjonshemming. Mange store forskere har studert saken i dybden. En interessant studie kalles, 揑 maging av akutte skader i leddflatene (chondral, osteochondral og subchondral frakturer) av Klaus Bohndorf – Skeletal Radiology Volume 28, Number 10 – oktober 1999. Her er et utdrag:? 揂 bstract – Brudd som omfatter bevegelig flater av bein er en vanlig årsak til kronisk funksjonshemming etter leddskade. Akutte frakturer av leddflaten typisk kjøre parallelt med overflaten, og er begrenset til brusk og /eller umiddelbar subkondrale porøst ben. De bør skilles fra vertikale eller skrå benbrudd med intraartikulær forlengelse. Denne artikkelen tar for seg mekanismen for akutte leddoverflateskader, samt deres forekomst, klinisk presentasjon, radiologisk utseende og behandling. En klassifisering er presentert basert på direkte inspeksjon (artroskopi) og imaging (spesielt MRI), med vekt på skillet mellom lesjoner med intakt (subchondrale else og subchondral bein blåmerker) og forstyrret (chondral, osteochondral lesjoner) brusk. Hyaline brusk, subchondral bein plate og subchondral cancellous bein er å betrakte som en anatomisk enhet. Subchondral leddflaten lesjoner, osteochondral brudd og utelukkende chondral frakturer er ulike manifestasjoner av else skader som påvirker bevegelig underlag. Av de ikke-invasiv bildediagnostikk, konvensjonell røntgen og MR den mest relevante informasjonen. Hensiktsmessig bruk av kort tau inversjon utvinning, T1-vektet og T2-vektet (turbo) spin-ekko samt gradient-ekko sekvenser, gjør MRI for å klassifisere de ulike akutte leddoverflate lesjoner med stor nøyaktighet og gir terapeutisk guidance.?br /> En annen interessant studie kalles, 揊 ibronectin fragmenter føre chondrolysis av storfe leddbrusk skiver i culture.?By GA Homandberg, R Meyers og DL Xie – 25 februar 1992 The Journal of Biological Chemistry, 267, 3597-3604. Her er et utdrag: 揂 bstract – Forhøyet fibronektin (Fn) og Fn fragment konsentrasjonene er funnet i leddvæsken av osteoarthritic og revmatoid artritt pasienter. Fn har vist seg å påvirke ekspresjon av chondrocytic matriksproteiner, og Fn-fragmenter er blitt vist å øke genekspresjonen av nøytrale proteinaser i synoviocytter. Av disse grunner, testet vi effektene av Fn-fragmenter på protease frigivelse og resulterende proteoglykan frigjøring fra brusk i serum-fritt bovint artikulære brusk eksplantering kulturer. Vi har funnet at en MICROM amino-terminale 29- og 50-kDa-gelatin-bindende Fn-fragmenter forårsaket over en 50-gangers økning av gelatinolytisk og kollagenolytisk proteinase frigivelse med en 23-gangers økning av proteoglykan (PG) frigivelse. Utgivelse var signifikant på fragment konsentrasjoner så lave som 20 nM. Et integrin-bindende 140-kDa-fragmentet blanding var den minst aktive fragment, mens opprinnelig Fn hadde liten aktivitet. De relative aktiviteter av fragmentene korrelerte med deres relative evner til å binde seg til brusk. Den RGDS inte-anerkjennelse peptid også forårsaket slipp, selv om sekvens mutanter ikke. PG meldingen ble blokkert av actinomycin D, cycloheximide, og deoxyglucose. Fn fragment-medierte PG frigivelse ble redusert i 10% serum med over 10 ganger, men var fortsatt to ganger høyere enn i kontrollgruppen. I nærvær av insulinlignende vekstfaktor-1, PG frigivelse var like stor som uten serum. Vi foreslår at Fn-fragmenter, som finnes i syke leddvæsken, kan bidra til proteaseaktivert mediert skade cartilage.?br /> Hvis du har funnet noen av disse utdrag interessant, kan du lese studiene i sin helhet.
