Spørsmål Book Kjære Dr. Hammoudi,
jeg fikk to saker for min biokjemi oppdrag som følger:
CASE I:
M.J. er en gutt på 25 år, av afrikansk-amerikanske dissens, som var på reise i regionen da han begynte å legge merke til en vedvarende hodepine, kvalme og alvorlig ryggsmerter med anfall av skjelving. På opptak til sykehuset, ble han temperatur kjent for å være 40 ° C. Malaria ble mistenkt, og senere bekreftet av blodanalyse. For behandling ble pasienten foreskrevet primaquine av legen sin. Tre dager senere, begynte han å klage over svakhet, magesmerter og oppkast. Hans sclera (hvite delen av øyet) ble gul i denne perioden, og hans urin ble mørkt. En undersøkelse av blodet viste at i tillegg til normale røde blodceller, retikulocytter og røde blodceller som viste Heinz-legemer ble observert. Pasienten var litt blodfattig [Hb (normal) 14-18 g /dl, MJ 9,5 g /dl, RBC teller (normal) -? 5×1012 /l, MJ 3.7×1012 /l]
A 1. Hva er den medisinsk lidelse som pasienten lider av følgende primaquin behandlings? (Hint: ikke malaria)
to. Pasientens sklera ble observert å være gul.
Forklar. Med andre ord: product: [A] hva er det som gjør den sclera gul, og Selge [B] Hva er den biokjemiske /metabolske skritt som oppstår å generere denne 損 igment? product: [C] Hvordan er denne tilstedeværelsen og plassering av denne 損 igment? knyttet til pasientens tilstand ?. product: [D] Hvor er dette pigmentet normalt dannet for de fleste friske mennesker, og hvordan kroppen kvitte seg med det (dvs. hva er mekanismen av sin katabolisme og nøyaktig hvordan det forlater kroppen?)
3. Pasienten bemerket at urinen hans begynte å bli mørkt, og til slutt ble nesten svart. Hvorfor? Hvordan er denne effekten relatert til pasientens lidelse?
4. Hva er den sannsynlige årsaken til pasientens angitte anemi?
5. Hva er retikulocytter og hvorfor de oppstår i pasientens blod som et resultat av hans tilstand?
6. Hva er Heinz organer? Hva er det de består av?
7. Selv mens pasienten er under behandling med primaquin i 7 dager (dvs. før stoppe primaquine terapi helt), merk deg at mange av pasientens symptomer ser ut til å bli noe bedre. For å bekrefte dine mistanker, du bestille en test for å undersøke pasientens blod nivåer av nøkkelen enzym som du føler er koblet til symptomene han opplever. Sikker nok, ser du at pasientens nivå av dette enzymet har steget litt. Hvordan er dette mulig?
8. Ved gjennomføring av en generell fysisk på pasienten, ble det bemerket at han har en katarakt i ett øye. Er denne funksjonen knyttet til pasientens nåværende sykdom, og i så fall hvordan
CASE II:?
En families to år gammelt barn Max har blitt brakt inn til sykehus fordi han har vært oppkast, viser forstoppelse, og er blek i fargen. Før dette barnet var ellers frisk, ble ikke på noen medisiner, og har ingen kjente metabolske feil i stoffskiftet. Familien bodde i en fordømt huset som ikke hadde vært malt i mange år. Foreldrene betrodde at Max hadde en vane nibbling på huset møbler som dører. Røntgenbilder tatt av Maxs lange bein avdekket områder med økt tetthet sett på X-ray i voksende områder av bein (metaphyses). En blodutstryk hentet fra Max viste at han var blodfattig, og farging av røde celler med metylenblått avdekket mange retikulocytter og RBC-er med (metylen blå) stipling. Analyse av urin avdekket en gåtefull økning i gamma-aminlaevulinic syre.
9. Hva er galt med Max?
10. Hvorfor er Max blodfattig? (Hva er den nøyaktige biokjemiske mekanismen for sin anemi?)
11. Hvorfor Maxs lange bein ser unormal i endene?
12. Det ble foreslått at Max bør gis en løsning av kalsiumetylendiamintetraeddiksyre intravenøst. Hvorfor dette kjemikaliet, og hvorfor intravenøst? (I motsetning til andre administrasjonsmåter) Book 13. Under analyse av Max røde blodlegemer, ble det funnet at de utviser økt følsomhet for farmasøytiske midler som genererer frie radikaler i RBC-tallet. Hva er den sannsynlige mekanismen for denne mangelen?
14. Det var heldig at familien ikke forsinke i å bringe Max, da legene begynt å oppdage begynnelsen av nerveskader Maxs perifere nerver (som kan repareres i tide). Hva er mekanismen for denne effekten?
Jeg vet at i det første tilfellet er hyperbilirubinemi som gjør sin sclera gul. Men jeg er ikke sikker på hvordan dette er relatert til den svarte urin og hans tilstand (anemi og tilstedeværelse av retikulocytter). I tillegg, jeg trenger hjelp på spørsmål 7 og 8.
jeg tror tilfellet to har noe å gjøre med jern overdose, men jeg er ikke sikker på hva det har å gjøre med hans unormale metaphyses og hvordan det kommer til å påvirke hans perifere nerver.
jeg vet dette er en lang spørsmål, men takk så mye for hjelpen.
hilsen
Carol
Svar
for lang tid å svare på detaljer og virkelig på tide å gjøre det
Tilfelle 1:
A 1. Hva er den medisinske lidelse som pasienten lider av følgende primaquin behandling? Methemoglobinemi
Kvalme, oppkast og magekramper forekomme, med anemi
to. Pasientens sklera ble observert å være gul.
Forklar. Med andre ord: product: [A] hva er det som gjør den sclera gul,: bilirubin impregnering [lese om gulsott] product: [B] Hva er den biokjemiske /metabolske skritt som oppstår å generere denne 損igment? øke bilirubin i blodet [les bilirubin syklusen] product: [C] Hvordan virker denne tilstedeværelsen og plassering av denne 損 igment? knyttet til pasientens tilstand ?. se ovenfor samme mekanismen product: [D] Hvor er dette pigmentet normalt dannet for de fleste friske mennesker, og hvordan kroppen kvitte seg med det (dvs. hva er mekanismen av sin katabolisme og nøyaktig hvordan det forlater kroppen) konjugert: lever konjugerte: røde celler Book pasienten bemerket at urinen hans begynte å bli mørkt, og til slutt ble nesten svart. Hvorfor? Hvor er denne effekten er relatert til pasientens lidelse? enten fra urobiliuria [se bili syklus] eller methomeglobuneria men jeg tror i dette tilfellet fra uro
4. Hva er den sannsynlige kilde til pasientens blodmangel angitte? lab
5. Hva er retikulocytter og hvorfor oppstår de i pasientens blod som et resultat av hans tilstand? røde blodlegemer babyer [fortsatt har kjerner, økning i tilfelle av regenerativ anemi [se årsaker til anemi]
6. Hva er Heinz organer? Hva er det de består av? Partiklene i de røde cellene, aggregater av denaturert, utfelt hemoglobin i røde blodceller (RBC) som fører til for tidlig ødeleggelse i milten. Milten fjerner også membranbundne Heinz-legemer fra røde blodlegemer som resulterer i «blemme» eller «bite» celler.
Send meg resten når jeg har et øyeblikk jeg vil svare
takk
