Leukemi Symptomer
En oversikt
Leukemias er muticentric opprinnelse. En unormal stamcellegjennomgår mutasjon og prolifererer i et uordentlig og uhemmet måte for å fylle den marg, spill inn i det perifere blod og infiltrere nesten alle organer i kroppen. Den klone av ondartede celler proliferates etter næring men klarte ikke å differensiere og dermed umodne former vedvarer i marg og perifert blod. Selv om den eksakte stimulans for mutasjonen er ikke klart i det enkelte tilfelle, er det flere faktorer kjent for å indusere leukemi hos forsøksdyr og mennesker.
Genetiske faktorer er viktige som gjenspeiles av økt forekomst av leukemi hos mongolisms og Fanconi anemi.
RNA virus slik som retrovirus og DNA-virus som Epstein-Barr-viruset kan forårsake leukemogent forandringer i cellene.
eksponering for ioniserende stråling (utilsiktet og terapeutisk) og narkotika og kjemikalier som demper benmarg (Benzen, kloramfenikol og cytotoksiske medikamenter som alkylerende midler) har blitt inkriminert å være leukemogent av kliniske, eksperimentelle og epidemiologiske observasjoner.
Forekomst av tilfellene i nære slektninger eller i etterfølgende generasjoner og i gruppert i lukkede samfunn har styrket rolle miljøfaktorer i leukemogenesis.
Sykdommer som multippel myelom og lymfom forvandle actue myelogen leukemi i noen tilfeller. Det er sannsynlig at utviklingen av leukemi er den samlede effekten av miljøfaktorer på genetisk disponert individ. Den klone av leukemiske celler multipler i eksponentiell priser. Klokken cellesyklus er generelt lengre for leukemi enn for mange svulster (AML 80-84 timer, er CML 120 timer).
hårcelleleukemi
perifert blod filmprøver
den diagnosen akutt leukemi er foreslått av tilstedeværelsen av et betydelig antall blastceller, som er forløperne til leukocytter. Blastceller er karakterisert ved dype blå ikke-kornformet cytoplasma og en avrundet eller oval kjerne som viser bleke flekker inclusions- den nucleoli- som varierer i antall fra 2 til 5. Selv om noen ide om innholdet av eksplosjonen kan oppnås ved morfologi, ytterligere identifikasjon er gjort av cytokjemiske metoder.
peroksidase og sudan svart er flekker som detekterer tilstedeværelsen av lysosomer som inneholder de primære granuler av nøytrofil og monocyttisk serie. Terminal deoksynukleotidyltransferase (TdT) er sett hyppigst hos alle, noen ganger i blastiske fase KML og sjelden i AML.
Cytologisk differensiering er viktig ettersom behandling, komplikasjoner og prognose er forskjellige. Selv med et batteri av tester, kan 5-10% av akutt leukemi trosse endelig identifikasjon i utgangspunktet. Oppfølging bidrar til å avsløre sin sanne type. Benmargsundersøkelse er obligatorisk i alle tilfeller. Nærvær av blaster i overkant av 30% av det totale antall celler i margen bekrefter diagnostisering av akutt leukemi. Høyde over 5% bør bemerkes med mistenksomhet. I tilfellet med kroniske leukemier, er lett ved å undersøke blod film, ettersom cellene viser typiske ulike funksjoner i diagnose. Ved kronisk myelogen leukemi, nøytrofile granulocytter og myelocytes dominerer i perifert blod. Ved kronisk lymfatisk leukemi, modne lymfocytter dominerer. Selv om de aller fleste av leukemier viser leukocytose, på 10-20%, kan antallet være normal eller lav selv om umodne celler er til stede. Disse er betegnet som subleukemic leukemi. Når det ikke er noen unormale celler i perifert blod, er begrepet aleukemic leukemi anvendt. Benmargs er hypercellular i de fleste tilfeller, og viser infiltrasjon av unormale celler uavhengig av leukocytter telling i perifert blod.
Serum urinsyre er hevet under den aktive fasen av leukemi. Urinsyre er forhøyet ytterligere under behandling med cytotoksiske medikamenter på grunn av rask celle ødeleggelse. Leukemi har å være differensiert fra leukemoid reaksjoner som er mindre vanlig.
Forskjeller mellom lymphoblasts Og myeloblasts
lymphoblasts
myeloblasts
Antall nukleoli 1-2 2-5 Medfølgende celler Lymfocytter og ikke- granulære celler promyelocytter, myelocytes og nøytrofile peroksidasefarging Negative Promyelocyte, myelocytes og nøytrofile er positive; tidlige eksplosjoner er negative Sudan svarte flekker Negativ Positiv PAS-farging (periodisk syre Schiff) Grov positiv Fint Positiv TdT (terminal-deoxytransferase) generelt positive generelt positive forskjellene mellom akutte og kroniske Leukemias
Akutt leukemi
Kronisk leukemi
Aldersgruppe Mer i første og andre tiår for det meste i fjerde, femte og sjette decases Sex forholdet M: F er 2: 1 M: F er 1: 1 Varighet av symptomer uker til måneder Flere måneder til ett år Presentere Klager Anemi , feber, infeksjoner, blødningstendens eller komplikasjoner, særlig nevrologiske Vage symptomer, vekttap, masse i magen eller lymfe nodulær massene organomegali lever, milt og lymfeknuter er moderat utvidet i 70-80% av tilfellene Moderat til brutto splenomegaly er styre i CML. Brutto lymfadenopati skjer i KLL blodbildet Total leukocytter telling er moderat forhøyet (15-30 X 109 /det bokstavelig 15-30,000 /CMM). Blastceller utgjør 10-90% av totalen. Blodplater er ofte redusert. Total leucocyte teller er grovt forhøyet, 150-250 X 109 /liter (150 til 250,000 /CMM) Bone Marrow Viser depresjon av erytroidcellene, myeloide celler og megakaryocytes og infiltrasjon av unormale celler. Blast celler danner mer enn 30% og kan være med opp til 90% CML viser økning i myeloide celler, spesielt myelocytes, metamyelocytter og nøytrofile. Infitration av små lymfocytter er sett i KLL. Kromosom Studier variabel Ph «Kromosom er påviselig i 90-95% tilfeller av KML forløp og prognose Ubehandlet, dødelig i løpet av uker til seks måneder på grunn av infeksjoner, blødninger, anemi eller andre komplikasjoner Ubehandlet, CML har en median overlevelse på 18-24 måneder, KLL har en generelt mer langvarig kurs. Respons på behandling Remissions skje i 60-90% av tilfellene kurere kan forekomme i 10% av tilfellene av alt, men bare i en mye mindre andel av AML Presentere metoder for behandling av KML er utilfredsstillende og alltid alle tilfeller gå å sprenge kriser; i KLL også sykdommen er slutt dødelig etter en lengre kurs. Et spedbarn lider av leukemi
symptomer og diagnostisering av Leukemias
Til slutt symptomene varierer mellom akutte og kroniske leukemier. Disse er oppsummert i tabellen nedenfor. Akutt leukemi bør mistenkes i alle tilfeller av rask utvikling anemi, langvarig feber, hepatosplenomegali, lymfeknuteforstørrelse, blødning tendens, lokal tumordannelse, nevrologiske manifestasjoner og andre bisarre kliniske presentasjoner. Akutt lymfatisk leukemi kan forveksles med revmatiske eller revmatoid artritt hos barn. Tidlig diagnose er bare mulig dersom den kliniske mistanken er sterk. Siden tidlig i institusjon for behandling er mer effektiv i herding sykdommen, bør spesifikke undersøkelser ikke bli forsinket. I sjeldne tilfeller kan leukemi bli brakt ut av rutinemessige undersøkelser i asymptomatiske individer. Klinisk diagnose som skal følges opp med hematologisk bekreftelse.
© 2014 Funom Theophilus Makama
