For mange er kreft en svært uklart begrep å omfatte en type sykdom som (1) ikke har noen kur (2) til slutt fører til elendighet og død. Disse to hovedgrunner føre til troen av mange som denne sykdommen tilstanden er en pest og en mark for døden for dem som er rammet. Hvordan få folk kreft i første omgang? Det som gjør den rift som fører til normale celler for å danne en «ondartet»? Hva har vitenskapsmenn, forskere og onkologer vet om disse cellene?
Kreft
er et begrep som brukes til å beskrives gruppen snarere enn en enkelt form av sykdommen. Det finnes utallige former for kreft som påvirker ulike kroppens organer. Enkelt sagt, er en kreft en ny vekst; en del av et organ som har endret eller formet på en måte utenfor riket av hvordan det burde ha vært.
Kreft Klasser og tolltariffen
Det er flere måter å klassifisere svulster. Den ene er ved plassering; kreft kan vokse i en hvilken som helst del av kroppen fordi hver enkelt del av legemet er bygget opp av celler. Vi har altså flere typer dedikert for hvert organ, dvs. lungekreft, brystkreft, kolorektal kreft, etc. En annen måte å organisere dem er spesifikk subtype av vekst i stedet for den spesifikke organ. For eksempel er det adenokarsinom, rhabdomyosarkom, etc. For å oppsummere nomenklatur, orgel engasjement og subtype er vanligvis brukes til å merke det-lunge adenokarsinom er kreft i lungene, mens en kolorektal karsinom er en lignende histologisk subtype, men fant i Fordøyelsessystemet. Herfra kan vi utlede rekke sykdommer når man blander og kamper; alt som er omfattet av samlebetegnelse kreft.
Alle typer ny vekst i kroppen kan kalles en svulst. Disse typer vekst kan klassifiseres som enten godartet eller ondartet. Endringen celler og spredning av mutasjon til kreft er kjent som tumorigenesis. Alt annet blir interessant herfra. En godartet svulst kan ikke anses som farlig som for en ondartet en. Det er ingen entydig differensiering, men vanlige forskjellene er at godartede svulster vokser saktere, ikke invadere andre vev, har selvbegrensende vekst, og har ingen mulighet til å reise til andre kroppsdeler. Likevel, dette er ikke alltid denne kategoriseringen som er viktig, men det kliniske bildet. Hvis en person har en godartet vekst nær halsen, og den vokser så mye at den til slutt hindrer spiserøret eller windpipe- det likevel sannsynligvis må reseksjon selv om den mangler karakteristikkene av å være en «ondartet».
de vanligste kreft i 2016 er anslått til å være brystkreft, lungekreft og bronkie kreft, prostatakreft, tykktarm og endetarm kreft, blærekreft, melanom i huden, non-Hodgkin lymfom, skjoldbruskkjertelen, nyre og nyrebekken kreft, leukemi, livmorkreft, og bukspyttkjertelkreft
National Cancer Institute, 2016Characteristics av kreftceller
For å forstå hvordan kreft utvikler seg, er det viktig å merke seg at på vanlig måte det er en bestemt forhåndsbestemt måte på hvordan cellene i kroppen moden, vokse og funksjon . Hver celle er forhåndsprogrammert til å gjennomgå en serie av hendelser som fører til målet tilstand. På et tidspunkt i syklusen begynner den ut som en umoden celle, og deretter endres til en moden form, det kan formere seg og spesialisere senere, når den når sitt mål form den utfører sin funksjon. Til slutt kan det bli skadet og reparert, og vil senere bli planlagt for utskifting og vil bli nedlagt for å dø. Hver enkelt type av spesialisert celle i kroppen fungerer på samme måte. Kreftceller, derimot, har funnet en måte å frigjøre seg fra denne skjebne syklisk måte som naturen har programmert celler.
Gjennom flere tiår har forskere forsøkt å finne en måte og fokusere på hvordan disse cellene til slutt føre til tilfeldig vekst. For at klinikere å være i stand til å finne en kur, blir de spesifikke mekanismer for endringer som skal bestemmes. De seks viktigste kjennetegnene ved kreft ble foreslått tidlig på begynnelsen av årtusenet.
I. Selvforsyning i vekstsignaler
Hver celle har en skjebne. Som nevnt ovenfor, er det spesifikke måter på hvordan en celle modnes og spesialisert til å utføre sin tiltenkte funksjon. Det er flere vekstsignaler som indikerer og tjene som formenn å overvåke disse oppgavene av cellevekst. Her er et eksempel for å illustrere poenget: når en person gjør intens trening flere muskelceller dø. For å replikere og re-vokser, er det signaler som informerer behovet følgelig nye celler vokser fra den foregående cellelinje. Når den tilsiktede effekt eller formål blir servert, signalene stoppe. Dette skjer når den gamle celler ble regenerert og muskelvevet kommer tilbake til sin optimale form.
Kreftceller, på den annen side, har egenskaper hvor signal for vekst holder fortsetter. Dette fører til en kontinuerlig vekstmønster som bevirker ekspresjon av flere og flere proteiner som utgjør kreft cells- disse kalles vekstfaktorer (GF). Forskere avslører også at disse cellene er mer mottakelig for GF. Hva betyr dette? Det betyr at når det er et signal, er det mer reaksjon på celler, hvilket leder til å påvirke celle-adferd mer multipliseres vekst ytterligere.
For tiden er det foreslått at den vekstfremmende signaler som kommer fra hoved stroma eller hoveddelen av tumorceller. Signalet blir også sendt til nabocellene og vil til slutt føre til en multiplikativ effekt.
II. Ufølsomhet overfor anti-vekstsignaler
Samtidige til den økte kapasiteten av kreftceller for vekst, de er også ufølsomme for hemmende eller anti-vekstsignaler. Cellene har typisk signaler for å stoppe multiplikasjon av komponentene. Det er viktig å merke seg at de har små organer som spiller en rolle i sin næring, disse kalles organeller. Disse gir maskineri for transport, bevegelse og produksjon og prosessen av energi og ressurser som er produkter av cellen. Ufølsomhet overfor kontrollmekanismer fører til proliferasjon og rask økning, ikke bare på cellestørrelsen, men også i de små organer. Man kan forestille seg en celle styggedom som er dannet i dette tilfellet.
Naturen har gitt folk med kontrollmekanismer som er programmert for kontroll og styring av aldring og funksjonshemmede celler. Disse kalles tumor-suppressor-gener. Deres viktigste funksjon er å oppdage skader i cellene, vanligvis i kjernefysisk materiale. De fleste som er spontane mutasjoner som kan føre til problemer senere, derav disse cellene blir deretter merket for pensjonister.
III. Gå utenom Apoptose
Normale celler har til slutt dø eller fratre på et tidspunkt. Apoptose er et begrep som brukes for å beskrive prosessen med programmert celledød. Dette er tiden da senescence har nådd sitt toll og cellen vil enten etter hvert bli (1) programmert for decommission eller (2) tvunget til å trekke seg tilbake. I denne normale prosess, vil cellene autodigest selv med svært lite rest- eller effekt til andre celler hvis det var programmert til å dø. Det er apoptose-signaler som funksjon å målrette disse cellene. Det finnes også tilfeller hvor en proliferativ celle blir endret i en funksjonell, men hvilende stadium. Det vil bare danne en struktur, men vil ikke lenger være en del av cellen basseng som er aktivt å dele og fungerer.
Disse signalene er ikke effektive på kreftceller. Kreften celler utvikle betyr å minske effekten av dette signaler eller blokkere den helt. Kreftceller bli udødelig. De fortsetter å vokse som bare er begrenset av dens ressurser, blod og oksygentilførsel. Den unnvikelse av apoptose er foreslått å kapasitet til å hoppe over delene i normal cellesyklus spredning. Enkelt sagt, den hopper over trinnene som sjekker cellen hvis den allerede er på grunn av død og apoptose. Normalt har kroppen forsvarsmekanismer for å unngå kontinuerlig cellevekst ved å ha sjekkpunkter på hver celle syklus. Disse cellene som er skadet utover reparasjon eller viser tegn på mutasjon er programmert til å bli ødelagt. Kreftceller hoppe over disse sjekkpunkter som fører til ukontrollert vekst.
En berømt type cellevekst unndragelser mekanisme for kreft er sett i tilfeller av livmorhalskreft. Mange vet at HPV en type virus kan føre til livmorhalskreft. Det er foreslått at viruset forårsaker endringer i E7 apoptose reaksjonsveien som fører til en nedgang i signal for celledød. Dette fører til ukontrollert spredning av kreftceller.
IV. Grenseløse replikative potensielle
Celler normalt slutte å dele når de når et visst stadium. Ulike studier konkluderer med at typisk, slutter cellene å dele seg og formerer seg når de når et visst antall cellesykluser. Dette er laget en begynnende alderdom. Det er observert i humane celler som det tar bare 50-70 doublings før den stopper å dele. Denne egenskapen er ikke til stede i noen kreftceller. Disse cellene bryte gjennom dødelighet barriere og forårsake nesten ubegrenset potensial.
Som apoptose, serverer replikering barriere som en forsvarsmekanisme for kroppen. Det bør bemerkes at det ikke er perfekt replikasjon av cellene. Det skal bemerkes at hver gang en celle ikke replikere, den produserer to kopier av seg selv, men ikke hver eneste stykke av nukleotid og protein er kopiert nøyaktig. Det er noen mindre mutasjoner her og der som kan eller ikke kan forårsake celleforandringer. Blokken i replikasjon opp til et visst punkt sikrer at en celle avstamning vil stoppe sin divisjon og hindre videre spredning av naturlige og spontane mutasjoner.
Egenskapen av kreftceller for å unngå cellekontroller fører til flere mutasjoner langs vei. Når dette kombineres med den manglende evne til å bli målrettet ved apoptose ble tilsatt til blandingen, fører dette til flere mutasjoner på toppen av mutasjoner som fører til mer skade ved enden av veien.
V. Vedvarende angiogenese
Så langt, ble det diskutert at det er en økning i multiplisert vekst, redusert anti-vekst, og unndragelse av avhorning av muterte celler. Når alle disse faktorene er vurdert ender vi opp med tanken til flere store uregulerte badass mutante celler legging avfall i selve grunnlaget for vev. Det er ingen stoppe disse cellene bortsett fra en tanke sine ressurser. Hvordan kan de vokse så mye uten næringsstoff og oksygentilførsel?
Kreftceller utviklet evnen til å danne sine egne signaler for vekst. Disse vekstsignaler ikke bare funksjon til sine egne komponenter, men mer for å målrette andre celletyper, inkludert celler som danner blodårene. Dannelsen av blodkar er kjent som angiogenese. Angiogenese fører til dannelse og reparasjon av blodkar som vanligvis benyttes av kroppen i tider med betennelse. For eksempel, blir en forslått, er det forventet at det ikke er skader i muskelceller som fører til en montert inflammatorisk respons. Flere blodårer blir rekruttert i prosessen for å tjene som trasé for økt levering av ernæring i de berørte vev, levering av betennelsesceller for forsvar mot mikrober, og flere celler for reparasjon.
Denne funksjonen benyttes av kreft celler til å avlede mer næringsstoffer til den voksende kreftceller for å møte sin etterspørsel etter mer ressurser. Dette fører til en enestående spredning og ukontrollert vekst av de muterte cellene.
VI. Tissue invasjon og metastase
Tidligere ble det beskrevet at noen av de definerende karakteristikk av ondartet sammenlignet med benigne celler innbefatter evnen til å invadere andre vev og metastasere til. Cellene danner vev, og disse er avgrenset av strukturer som hylser som compartmentalize dem. Kantlinjer inkluderer basalmembraner som fungerer som avgrensning av forskjellige typer av vev. Godartede svulster, til tross for deres økt vekst, er vanligvis ikke i stand til å bryte disse membranene. Det motsatte er tilfelle for maligne celler, fører dette ikke bare en ukontrollert vekst, men også en skade i den funksjonelle kapasitet av vev. Delvis er dette på grunn av deres evne til å produsere flere proteaser; disse er protein enzymer som har kapasitet til å spise seg gjennom normale barrierer. Noen har sure komponenter som bistår i deres evne til å bryte grenser og invadere lokale vev.
metastaser er en vanlig brukt begrep når man hører av kreft. Det gjelder bevegelsen av tumor fra sitt opprinnelige sted til et annet fjerntliggende sted. For eksempel er det en person har brystkreft; cellene kan metastase og starte poding på tilstøtende lunge og forårsake metastatisk tumor i lungene. På dette trinn blir tumor vanligvis betraktet avansert. Det finnes også tilfeller hvor metastase forårsaker død av pasienten i stedet for den opprinnelige svulsten seg selv!
Gitt alle disse egenskapene er angitt, må det understrekes at hver type kreft er forskjellig fra hverandre. Sekvensen av hvordan de utbytte av denne reaksjonsvei kan være forskjellige fra hverandre, og også er avhengig av det ytre miljø, hvor tumoren er økende. Til syvende og sist, alle disse unike egenskaper føre til forskjell fra normale celler sammenlignet med de maligne
referanser
Cantor, J. R., Sabatini, D. M. (2012). Kreft celle metabolisme: Ett kjennetegn, mange ansikter.
Kreft Disco
,
to plakater (10), 881-898. doi: 10,1158 /2159-8290.CD-12-0345
De Palma, M., Hanahan, D. (2012). Biologi personlig kreftmedisin: Facing individuelle kompleksiteten underliggende kjennetegn evner.
Molecular Oncology
,
6 plakater (2), 111-127. doi: 10.1016 /j.molonc.2012.01.011
Hanahan, D., Weinberg, R. A. (2000). Kjennetegnene til kreft. I
Cell plakater (Vol. 100). doi: 10,1007 /s00262-010-0968-0
Hanahan, D., Weinberg, R. A. (2011). Kjennetegn på kreft: Den neste generasjon.
Cell
,
144 plakater (5), 646-674. doi: 10.1016 /j.cell.2011.02.013
Negrini, S., Gorgoulis, V. G., Halazonetis, T. D. (2010). Genomisk ustabilitet – en utvikling kjennetegnet av kreft.
Nature. Molecular Cell Biology
,
11 plakater (3), 220-228. doi: 10,1038 /nrm2858
Szachowicz-Petelska, B., Dobrzynska, I., Sułkowski, S., Figaszewski, Z. (2010). Karakterisering av cellemembranen i løpet av kreft transformasjon.
Journal of Environmental Biology
,
31 plakater (5 suppl.), 845-850. doi: 10,5772 /29559
Valastyan, S., Weinberg, R. A. (2011). Metastase: Molekylære innsikt og utvikling paradigmer.
Cell
,
147 plakater (2), 275-292. doi: 10.1016 /j.cell.2011.09.024
© 2016 LM Gutierrez
