Abstract
Bakgrunn og mål
i tidligere studier har fedme (målt i henhold til body mass index) korrelert strid med risiko for biopsi-målt prostatakreft, og spesielt høyverdig prostatakreft. Denne meta-analysen forsøkte å avklare disse sammenhengene.
Metoder
En omfattende litteratursøk i Medline og EMBASE databaser ble gjennomført etter relevante studier publisert gjennom januar 2014. De samlede anslag over odds ratio ( OR) og konfidensintervall (CI) ble beregnet, og meta-analyse ble utført med STATA programvaren i henhold til et tilfeldig effekter tilnærming.
Resultater
i alt 11 studier som inkluderte 29 464 individene ble identifisert. En 5-kg /m
2 økning i kroppsmasseindeks var assosiert med en 15% (OR 1,15; 95% CI, 0,98 til 1,34) høyere risiko for prostatakreft deteksjon og en 37% (OR 1,37; 95 % KI, 1,19 til 1,57) høyere risiko for prostatakreft deteksjon høyverdig ved biopsi. Det var ingen forskjeller mellom resultater fra studier utført i USA, Europa eller Asia. Vi fant også at studier som hadde justert for prostataspesifikt antigen nivåer, digitale endetarms eksamensresultater, og prostata volum oppnådd positive signifikante resultater (OR 1,27; 95% CI, 1,12 til 1,44), mens studier som ikke justerer for de ovennevnte -nevnte konfunderende variabler fått negative resultater (OR 0,92; 95% CI, 0,68 til 1,25). Videre positiv sammenheng mellom kroppsmasseindeks og påvisning av både prostatakreft og høyverdig sykdommer tendens til å bli sterkere som antall biopsi kjerner økt.
Konklusjon
Den nåværende meta analysen viste at en høy body mass index positivt korrelert med å oppdage prostatakreft, særlig høyverdig å oppdage prostatakreft. Innføringen av en modifisert og muligens mer aggressive biopsi strategi ble foreslått for overvektige populasjoner
Citation. Hu MB, Liu SH, Jiang HW, Bai PD, Ding Q (2014) Fedme Påvirker Biopsi-mediert Påvisning av prostate Cancer, spesielt High-Grade prostate Cancer: En dose-respons Meta-Analysis of 29,464 pasienter. PLoS ONE ni (9): e106677. doi: 10,1371 /journal.pone.0106677
Redaktør: Zoran Culig, Innsbruck Medical University, Østerrike
mottatt: 9 juni 2014; Godkjent: 31 juli 2014; Publisert: 3. september 2014
Copyright: © 2014 Hu et al. Dette er en åpen-tilgang artikkelen distribueres under betingelsene i Creative Commons Attribution License, som tillater ubegrenset bruk, distribusjon og reproduksjon i ethvert medium, forutsatt den opprinnelige forfatteren og kilden krediteres
Data Tilgjengelighet:. Den forfatterne bekrefter at alle data som underbygger funnene er fullt tilgjengelig uten restriksjoner. Alle relevante data er i avisen og dens saksdokumenter filer
Finansiering:. Dette arbeidet ble støttet av midler fra National Natural Science Foundation of China (Grant No. 81272835, https://www.nsfc.gov. cn). Finansiører hadde ingen rolle i studiedesign, datainnsamling og analyse, beslutning om å publisere, eller utarbeidelse av manuskriptet
Konkurrerende interesser:.. Forfatterne har erklært at ingen konkurrerende interesser eksisterer
Innledning
Fedme, et økende folkehelseproblem over hele verden, har vært knyttet til utvikling av ulike kreftformer [1]. Denne koblingen har blitt ytterligere styrket gjennom grunnleggende forskningsstudier, der forskerne funnet at fedme kan føre til dannelse av et unikt endokrine og biokjemiske tumor vekstfremmende mikro [2]. Ifølge nyere globale anslag, prostatakreft (PCA) står for litt mer enn en kvart million dødsfall årlig [3]. Derfor har forholdet mellom PCa og fedme betydelig oppmerksomhet fra urologer. Men inntil nå har flere kontroverser om dette forholdet vedvarte. Noen tidligere studier har avdekket en signifikant sammenheng mellom fedme og en høyere forekomst av PCa [4], en verre patologisk utfall [5], en større risiko for biokjemisk tilbakefall etter behandling [6], [7] og en høyere forekomst av kreft spesifikk dødelighet [1]. I kontrast, har andre studier ikke vist tilsvarende sammenhenger mellom fedme og PCa [8]
Kan fedme være assosiert med risiko for PCa eller høyverdig PCa. (HGPCa; Gleason score ≥7) diagnose fra en prostata biopsi? Resultatene som kan løse dette spørsmålet har vært inkonsekvent; ulike studier har funnet positive, null eller negative konsekvenser av fedme på risikoene for PCa og HGPCa. Disse motstridende funnene har innført noen bekymring for at dagens screeningpraksis kan være mindre effektive for å avdekke PCa blant menn med høy body mass indeks (BMI), og dermed tyder på at overvektige pasienter ville være mer sannsynlig å få forsinket diagnose og erfaring verre patologiske utfall og prognoser .
for å løse dette problemet, utførte vi en dose-respons-meta-analyse av BMI og risiko for PCa og HGPCa ved biopsi. Betydningen av denne analysen kan være omfattende, som en undersøkelse av mekanismene bak disse risikofaktorene kan bidra til å optimalisere dagens PCA screening strategier, spesielt de for bestander av overvekt og overvektige menn.
Metoder
Søk Strategi
Vi har søkt i MEDLINE og EMBASE databaser for studier publisert frem til 10. januar
th, 2014. Våre søkekriterier inkludert engelskspråklige studier som er adressert sammenhengen mellom fedme og risiko for PCa i en vevsprøve befolkning. Søket var som følger: ( «obese» OR «overvekt» OR «overvekt» OR «body mass index» OR «vekt») OG ( «prostata») OG ( «biopsi»). Referanser fra hentet anmeldelser, meta-analyser og andre relevante publikasjoner ble også søkt for inkludering i denne studien.
Study Utvalg
To etterforskere (Hu og Liu) uavhengig vurdert berettigelse av hver studie. Det primære målet med vår studie var å påvise en positiv sammenheng mellom fedme og risiko for PCa eller HGPCa i en vevsprøve befolkning. Derfor ble det bare kliniske studier utført i analytiske epidemiologiske innstillinger som tilbys direkte sammenligninger mellom BMI og risikoen for PCa eller HGPCa innlemmet i analysen. Først må vi skjermet studiene for å fjerne duplikater og deretter ekskludert ikke-engelskspråklige artikler, ikke-menneskelige studier, studier av andre sykdommer, anmeldelser, ledere, metaanalyser og kasuistikker. Neste, vi igjen anmeldt databaser og ekskluderte studier som ikke var knyttet til vårt tema, som ikke hadde blitt utført på en analytisk epidemiologi innstilling eller som ikke hadde vurdert BMI og biopsi resultater som de viktigste parametrene. Deretter utførte vi en fulltekst gjennomgang og ekskluderte studier av alle kreft populasjoner, de som fokuserte på gjenta prostatabiopsier og de som ikke klarte å gi odds ratio (OR), relativ risiko (RR) eller 95% konfidensintervall (CI) . I tilfeller av overlapping mellom bestandene av ulike studier, bare de nyeste og mest omfattende data ble inkludert
Data Utvinning og kvalitetsvurdering
Følgende data ble hentet fra hver studie. Tittel, forfattere, tidsskrift, årstall, studere utforming, studietid, studere landets, studere befolknings og innstilling, biopsi Indikasjoner, biopsimetoder og kjerner, BMI kategorier, antall pasienter og krefttilfeller, eller estimater med tilhørende 95% CIS og confoundere som hadde blitt justert i multivariate analyser. To etterforskere (Hu og Liu) uavhengig hentet data, og uenigheter mellom dem ble løst ved konsensus. Hvis flere multivariate logis regresjonsmodeller ble brukt i en studie ble modellen med høyest antall variabler valgt. For å evaluere studiekvaliteten, har vi tatt i Newcastle-Ottawa Scale (NOS) med en ni-stjerne system; denne skalaen vurderer kvaliteten på kohortstudier og kasus-kontrollstudier
Statistical Analysis
dose-respons-meta-analyse ble utført i henhold til metoden foreslått av Orsini [9].; denne metoden står for sammenhenger mellom loggen OR estimater på BMI kategorier. Hver kategori BMI ble tildelt en verdi som representerer median gis av den opprinnelige forskningsstudie. For studier som ikke inneholder medianverdier, brukte vi midtpunktene for lukkede kategorier og de samme amplitude som nabo kategorier for åpent kategorier. For studier der BMI verdiene ble bare delt inn i to åpent kategorier, antok vi at SV og CI anslag for høyere BMI kategorien var den samme som for en 5-kg /m
2 økning i BMI. Vi kombin ORS for hver 5-kg /m
2 økning i BMI henhold til tilfeldig effekt modell. Vi vurderte inter-studien heterogenitet ved hjelp av Q og jeg
2 statistikk [10], hvor jeg
2 verdier på 25%, 50% og 75% samsvarer med cut-off poeng for lav, moderat og høy grad av heterogenitet, henholdsvis. En undergruppe meta-analyse ble utført og stratifisert ifølge studien design, studiested, antall biopsi kjerner og justering av nøkkel confoundere. En sensitivitetsanalyse ble utført ved å utelate en undersøkelse om gangen, og analysen ble gjentatt for å generere et estimat for sammenligning med de opprinnelige resultater. Publikasjonsskjevhet ble evaluert med både Begg og Egger tester [11].
Alle analysene ble utført ved hjelp av Stata /SE 12,0 programvare (StataCorp, College Station, TX, USA). Statistisk signifikans ble definert som en to-tailed alfaverdi. 0,05
Resultater
Litteratur Search, Study Kjennetegn og kvalitetsvurdering
Ifølge søket, 425 og 474 studier ble identifisert fra Medline og EMBASE databaser, henholdsvis. Etter eksklusjon 185 duplikater, vår litteratur søk ga totalt 714 studier som var potensielt relevante for vårt tema. Den detaljerte Utvelgelsesprosessen er vist i et flytskjema (fig. 1). Vi ekskluderte 455 og 225 studier etter den primære og sekundære screenings, henholdsvis. Deretter fikk vi 34 studier med fulltekstanalyser og ekskludert 23 av disse basert på studie mål og kriteriene. Til slutt, 11 studier [12] – [22] ble valgt for meta-analyse. Deres baseline er oppført i tabell 1. Disse 11 studiene som ble publisert 2005-2013, inkludert totalt 29,464 prostata biopsi pasienter og ble gjennomført som prospektive kohortstudier (n = 2), retrospektive kohortstudier (n = 6) og case-control studier (n = 3). Disse studier ble gjennomført i USA (n = 4), Korea (n = 3), Italia (n = 2) og Japan (n = 2). Biopsi indikasjoner hovedsak består forhøyet prostataspesifikt antigen (PSA) og unormal digital endetarms eksamen (DRE) funn, mens bare en studie vurderes hypoechoic lesjoner visualisert ved hjelp transrectal ultralyd (TRUS). Antallet biopsi kjerner varierte seks til ti når prostatabiopsier ble utført før 2004; siden 2004, alle studier synes å ha adoptert den utvidede biopsi (biopsi kjerner ≥12) som en standard prosedyre. Studiene ble justert for ulike potensielle confounders, inkludert alder, PSA nivåer, DRE funn, og prostata volumer (PV), blant andre. NOS score varierte fra åtte til ni med en median score på ni.
Samlet analyse
Ni og åtte studier ble inkludert i vår meta-analyser når vi modellert relasjoner mellom BMI og risikoen for henholdsvis PCa og HGPCa,. Resultatene viste at en 5-kg /m
2 økning i BMI var assosiert med en 15% høyere risiko for PCa (OR, 1,15; 95% CI, 0,98 til 1,34) (Fig. 2) blant biopsied pasienter, og høy statistisk heterogenitet ble observert blant studiene (Q = 33.77, P 0,001, jeg
2 = 76,3%). Fedme syntes å ha en enda større innvirkning på risikoen for HGPCa (OR 1,37; 95% CI, 1,19 til 1,57, Fig. 3), selv om den statistiske heterogeniteten var beskjeden (Q = 14,18, p = 0,048, jeg
2 = 50,6%)
Study ID:. 1 = kohortstudie, 2 = case-control studie
Study ID:. 1 = kohortstudie, 2 = case-kontrollstudie .
subgruppeanalyse
Undergruppen gruppen~~POS=HEADCOMP meta-analyse er presentert i tabell 2. Når stratifisert etter studiedesign, resultatene viste at kohortstudiene ga samlede ORS av 1,18 (95% CI, 1,00 til 1,39) og 1,50 (95% KI, 1,31 til 1,70) per 5-kg /m
2 økning i BMI når korrelert med risikoen for henholdsvis PCa og HGPCa,. De case-control studier ga relativt lavere samlede ORS av 0,99 (95% KI, 0,90 til 1,08) og 1,15 (95% CI, 01.04 til 01.26). Når stratifisert etter studiested, sammenhengene mellom BMI og risiko for PCa var mindre tydelig i studier utført i USA (OR, 1.13; 95% CI, 0,84 til 1,51), Europa (OR, 1.04; 95% CI, 0,68 -1,59) og Asia (OR, 1.20; 95% CI, 0,95 til 1,51). I motsetning til alle studiene viser en positiv sammenheng mellom BMI og risiko for HGPCa, uansett om studien ble gjennomført i USA (OR 1,15; 95% CI, 01.05 til 01.27), Europa (OR, 1.64; 95% CI , 01.31 til 02.06) eller Asia (OR, 1.47; 95% CI, 1,23 til 1,75). Vi fant også at antall biopsi kjerner påvirket sammenhenger mellom fedme og risikoen for PCa og HGPCa. Når det totale antall biopsi kjerner var ≥12, ble det observert tydelige positive korrelasjoner mellom BMI og risikoen ved PCa (OR 1,25; 95% CI, 1,09 til 1,45) og HGPCa (OR, 1.53; 95% CI, 1.33- 1,76). I kontrast til de samme positive korrelasjoner var relativt svak når mindre antall biopsi kjerner ble kjøpt. Samtidig fant vi at studier der PSA nivåer, DRE funn og PV hadde blitt justert fått betydelig positive resultater (OR 1,27; 95% CI, 1,12 til 1,44), mens studier som ikke justerer for de nevnte nøkkel confoundere innhentet negative utfall (OR 0,92; 95% KI, 0,68 til 1,25).
Dose-responsanalyse
studier som ga BMI kategorier og ORS ble slått sammen i en random-effekt dose-respons-meta-analyse, og dermed avsløre de ulike assosiasjoner mellom BMI og risikoen for PCa og HGPCa. Korrelasjonen mellom BMI og risikoen for PCa viste seg å være svakt kompleks (Fig. 4). Spesielt ble en jevn og økende trend observert for BMI-verdier lt; 29. Men at trenden ble snudd for BMI-verdier 29. Med hensyn til risikoen for HGPCa, forble skråningen nesten konsekvent, og et nesten-lineær sammenheng mellom BMI og risikoen for HGPCa ble påvist (Fig. 5).
justert odds-ratio (heltrukket linje) og 95% konfidensintervall (stiplede linjer) er angitt.
Den justerte odds ratio (heltrukket linje) og 95% konfidensintervall (stiplede linjer) er angitt.
følsomhet og publikasjonsskjevhet analyser
Gitt den høye heterogenitet (i
2 = 76,3%) observert i meta-analyse av forholdet mellom BMI og risiko for PCA utførte vi en sensitivitetsanalyse av unntatt hver studie i sving. Ved utenom studiet med høyest vekt (15,97%) [21] fra random-effekt meta-analyse, den resulterende sammenslåtte OR var 1,18 (95% KI 1,00 til 1,39); derfor dette utelukkelse ikke signifikant endre resultatet. Vi har evaluert publikasjonsskjevhet ved hjelp av Begg test (p = 0,602) og Egger test (p = 0,681) og fant ingen bevis for en slik skjevhet. Moderat heterogenitet (I
2 = 50,6) ble identifisert med hensyn til korrelasjon mellom BMI og risikoen for HGPCa; imidlertid en sensitivitetsanalyse indikerte at denne heterogeniteten var ikke på grunn av inkorporering av en enkelt undersøkelse. Videre er motstridende resultater oppnådd med Begg test (p = 0,536) og Egger test (p = 0,006) indikerte sannsynlig publikasjonsskjevhet.
Diskusjoner
Så vidt vi vet, denne studien var den første meta-analyse av forholdet mellom fedme og risikoen for PCa og HGPCa diagnose fra biopsi. Denne analysen oppsummeres resultatene av 11 kliniske studier, hvorav åtte ble publisert i løpet av de siste tre årene. Som resultatene fra tidligere undersøkelser har vært entydige, den generelle analyse viste tendens mot en positiv selv om statistisk signifikant korrelasjon mellom BMI og risikoen for PCa (OR, 1,15; 95% CI, 0,98 til 1,34), og en positiv, statistisk signifikant korrelasjon mellom BMI og risikoen for HGPCa (OR, 1,37; 95% CI, 1,19 til 1,57). Vår analyse, som omfattet totalt 29,464 pasienter, kjennetegnet stor kraft for å vurdere disse sammenhengene. Innføringen av ulike subgruppeanalyser og dose-respons-forhold i vår studie er også verdt å merke seg.
Når det gjelder plasseringen av de studiene som ble analysert sammenhengen mellom fedme og risiko for PCA bare tidligere rapporter fra utviklede land slik som USA, hvor populasjonene var tyngre, forbrukes høyere-fett diett og mosjon utføres mindre, var trolig å indikere en positiv korrelasjon (hvis i det hele tatt). Men den nåværende gruppen meta-analyse ikke finne noen forskjeller i de samlede resultater blant studier utført på forskjellige steder. Følgelig ble det observert bare en tendens til en positiv korrelasjon mellom BMI og risikoen for PCa, uansett om studiene ble utført i USA, Europa og Asia; vi imidlertid observere en positiv og statistisk signifikant korrelasjon mellom BMI og risikoen for HGPCa. Masuda [15] tilskrives lik PCa risikerer blant asiater og vestlige til det faktum at asiater har en tendens til å bære en høyere prosentandel av kroppen fett på et gitt BMI og derfor har en større tilbøyelighet mot sentral fedme [23], noe som ble bevist bli enda tettere forbundet med økt risiko for både PCa og HGPCa. Videre er begrenset antall studier begrenset oss fra å nå ytterligere konklusjoner om utstedelse av studiested.
Videre hypotese vi at den positive sammenhengen mellom BMI og PCa kanskje skyldes både biologiske og tekniske problemer. Ulike biologiske mekanismer er involvert i PCA initiering og progresjon. Vektige pasienter stille mindre mengder av total testosteron i testiklene, et funn som har en kompleks forhold til PCa og har vært assosiert med en patologisk dårligere resultat [24]. Dessuten har adipokines og inflammatoriske cytokiner utskilt av fettvev blitt vist å øke tumorvekst [25]. I tillegg, endringer i de endokrine og metabolske microenvironments av overvektige pasienter føre til kompensatorisk hyperinsulinemi og økte nivåer av biotilgjengelig insulin-like growth factor 1, som begge har vært knyttet til å fremme kreftutvikling og hemming av apoptose [26]. Resultatene fra vår studie var enig med disse rapportene; selv om vi ikke klarte å identifisere en statistisk sammenheng mellom BMI og PCA kan den økende trenden mot en positiv sammenheng mellom BMI og HGPCa forklares av disse biologiske faktorer.
Fordi sammenhengen mellom BMI og PCa var mindre tydelig enn sammenhengen mellom BMI og HGPCa, vi videre hypotese at denne forskjellen kan skyldes tekniske problemer forbundet med PCa deteksjon. Tidlig PCa påvisning avhenger av prostatabiopsi, som er angitt med forhøyede PSA nivåer (vanligvis ≥4 ng /ml) eller unormale DRE funn. Imidlertid har statistikken vist at overvektige pasienter har lavere PSA nivåer og større prostata; i tillegg, er det mer vanskelig å observere unormale DRE funn hos overvektige pasienter på grunn av tilstedeværelse av perirektal fett. Under slike omstendigheter, pasienter med høy BMI-verdier som gjennomgikk biopsier basert på typiske indikasjoner eller for hvem standard antall biopsi kjerner ble samlet vil veldig sannsynlig oppleve forsinket diagnose og dårlige prognoser. Den nåværende subgruppeanalyse støttet vår hypotese. Etter å ha justert de samlede resultatene fra studiene for alle viktige confounders (Ptil, DRE og PV), observerte vi en sterk endring i OR forhold til studier som utelatt en eller to av de viktigste confounders (OR 1,27; 95% CI, 1.12 -1,44 vs. OR, 0.92; 95% CI, 0,68 til 1,25); dette funnet indikerer at disse confounders skjult PCa deteksjon til en viss grad
En invers sammenheng mellom BMI og PSA nivåer har blitt anerkjent [27], [28].; dette forholdet kan skyldes lavere testosteronnivå [29] eller en hemodilution effekt som følge av de større plasmavolum i overvekt og overvektige personer. Bañez [30] rapporterte at Ptil konsentrasjonen sunket betraktelig med økende BMI, mens estimert total PSA masse ikke, noe som tyder på at de lavere PSA-konsentrasjonen i overvektige menn kan forklares med større plasmavolum. Den hemodilution teorien ble ytterligere validert i referanse data samlet inn fra 28,380 menn som deltok i prostata, lunge, Colorectal, og ovariesyndrom (PLCO) Cancer Screening Trial [31]. I den studien, PSA-konsentrasjonen sunket betraktelig med økende BMI (P 0,001); Men den totale PSA massen viste ingen sammenheng med BMI (P = 0,10). Derfor, hvis overvektige menn ble utsatt for de samme indikasjoner for prostatabiopsi, ville deres lave PSA nivåer redusere følsomheten PCa screening og kan føre til reduserte priser av PSA-drevet biopsi samt forsinket diagnose og fattige patologiske utfall [32], [33]. Men selve PSA nivåer i disse overvektige pasienter kan ha vært høyere enn nivåene målt ved biopsi. Denne muligheten bør tas i betraktning når man vurderer hemodilution teori og kan også forklare den økende risikoen for PCA spesielt HGPCa, i vevsprøve befolkningen.
I mellomtiden, en positiv sammenheng mellom BMI og PV har også blitt rapportert [29]. En høy PV ble funnet å redusere frekvensen av PCa deteksjons [34], som det var vanskeligere å oppdage kreft via biopsi i større prostata. I en multi serie av pasienter som var blitt behandlet via radikal prostatektomi, ble en større prostata størrelse beregnet til å forårsake svikt i deteksjons opp til 25% av alle tilfeller PCA [29]. Viktigere, kan dette skjevhet overvinnes bare ved å skaffe flere biopsikjerner fra overvektige personer eller ved hjelp av en skala for å bestemme antall biopsi kjerner ifølge prostata størrelse [35] den. Våre resultater viser at de samlede ORS økt med et høyere antall biopsi kjerner (eller 1,25; 95% CI, 1,09 til 1,45 vs. OR, 0.99; 95% CI, 0,74 til 1,33). Dette resultatet kan forklares med det faktum at pasienter med mindre prostata kan utlede større nytte av et høyere antall biopsi kjerner eller ved de ulike baseline karakteristika.
Den aktuelle meta-analyse antydet at ikke bare var overvektige menn underdiagnostisert men også at denne populasjonen presenteres med mer aggressive svulster på diagnose. Fra vårt perspektiv, tekniske deteksjon partiskhet og biologiske årsaker bidra i fellesskap til de forhøyede risikoen for PCa og HGPCa hos overvektige pasienter. Derfor bør den opprettholde en sunn vekt og utvikling av nye medikamenter som er rettet mot fedme-relaterte molekyler eller signalveier bli oppmuntret. Enda viktigere, bør vi vurdere bruken av modifiserte biopsi indikasjoner og forbedrede biopsi metoder for overvektige pasienter. Gitt at pasienter med høyere kroppsvekt viste lavere PSA nivåer, kan det derfor foreslått at for overvektige menn, bør en lavere PSA terskel (≤4 ng /ml) ved å skille mellom ondartede og godartede sykdommer i prostata. Noen studier har foreslått formel for å beregne forholdet mellom fedme og PSA-nivå [36], [37]; Men flere studier er nødvendig for å validere disse formlene. Som prostata størrelsen har en tendens til å øke hos overvektige pasienter, kan det være nødvendig å ta i bruk mer aggressive biopsi strategier som innsamling av flere biopsi kjerner eller integrering av nukleær magnetisk resonans-veiledet biopsi.
Styrken i nåværende meta-analyse ble tilskrevet de strenge kriteriene, anvendelsen av NOS, det store antall emner og saker, og vurderingen av mulige lineære relasjoner. Likevel bør flere begrensninger vurderes når man tolker våre data. Først ble vår litteratursøk og data utvinning begrenset til studier publisert i indekserte tidsskrifter, og antall inkluderte studiene begrenset oss fra å formulere flere konklusjoner i subgruppeanalyse. For det andre, den nåværende analyse viste moderat til alvorlig heterogenitet som kan forklares med de ulike konfunderende faktorer tilstede i de originale papirer, inkludert de ulike studiedesign, baseline, biopsi indikasjoner og antall biopsi kjerner. Tredje, gitt manglende data, denne studien ikke kunne vurdere tiltak for abdominal fedme som livvidde og midje-hofte ratio, selv om disse tiltakene kan bli sterkere assosiert enn BMI med hormonelle og metabolske endringer [38 ], [39]. I tillegg sammenhengen mellom fedme varighet og PCa deteksjon ble ikke vurdert.
I konklusjonen, tyder vår analyse en positiv korrelasjon mellom BMI og PCa deteksjon, spesielt HGPCa deteksjon, ved biopsi. Vevsprøve pasienter med høyere BMI-verdier hadde en større risiko for å motta diagnoser av PCa og HGPCa. Opprettholdelse av en ideell kroppsvekt kan bidra til å forbedre hastigheten på tidlig oppdagelse og prognosene for personer med PCa. Enda viktigere, innsikt i biopsi-forbundet tekniske problemer forbundet, inkludert de lavere PSA nivåer og større prostata størrelse forbundet med en høyere BMI, indikerte en potensiell risiko for forsinket diagnose og fattige patologiske utfall hos overvektige pasienter etter behandling i henhold til standard biopsi strategier . Derfor foreslår vi svært vedtakelsen av modifiserte og muligens mer aggressive biopsi indikasjoner og metoder for menn med høyere BMI-verdier (f.eks avtagende Ptil terskelen for biopsi indikasjon eller samle flere biopsi kjerner). Andre befolkningsstudier store tvers av flere institusjoner og land vil være nødvendig for å få et helhetlig bilde av hvilke faktorer som er ansvarlige for dette observerte økningen. Til slutt bør flere randomiserte kliniske studier fokusere på utforsking modifiserte prostata biopsi indikasjoner og metoder basert på BMI kategorier.
Hjelpemiddel Informasjon
Sjekkliste S1.
PRISMA Sjekkliste
doi:. 10,1371 /journal.pone.0106677.s001 plakater (DOC)
