Kan føre til nye behandlingsmetoder for å beskytte menneskers hjerner
For å finne den mest oppdaterte informasjonen, vennligst skriv emnet du er interessert i vår søkeboks
.
– oktober 30, 2002 – Forskere har kommet opp med en ny og potensielt mer lovende vei for å stoppe Alzheimers sykdom i sitt spor, i det minste i mus. En ny studie viser at et antistoff kan både blokkere produksjonen av hjernen-clogging amyloid plakk funnet i Alzheimers samt flytte eksisterende plakk ut av hjernen og inn i blodet.
Det er den tredje metoden rapportert for å stanse utviklingen av minne-rane sykdom hos mus. Men forskere sier denne tilnærmingen er spesielt lovende fordi den bruker antistoffer som allerede er undersøkt i stor utstrekning i kliniske forsøk for behandling av andre sykdommer.
De to andre teknikker bruke vaksinasjon eller anti-inflammatoriske medisiner for å behandle sykdommen og redusere plakk dannelse.
Denne nye metoden, beskrevet i en studie publisert i dagens elektroniske utgaven av
Natur Neuroscience
, anvender et antistoff som blokkerer et protein, kjent som CD40-CD40L-protein, synes at for å spille en vital rolle i å avsette de amyloide plakk i hjernen. Studien viser at injisering av antistoff i mus som er genetisk konstruert for å utvikle Alzheimers resulterer i en 60% reduksjon i plakkdannelse.
I tillegg har forskere har også funnet at noen av de plakk som allerede hadde dannet seg, ble flyttet av hjernen og inn i blodet hos mus som fikk injeksjonen.
studien forfatterne sier at resultatene tyder på at blokkering av CD40-CD40L protein i enten folk med risiko for Alzheimers eller de i de tidlige stadier av sykdommen ville forhindre ytterligere akkumulering av plakk i hjernen og vil derfor forhindre at sykdommen utvikler seg.
«bruken av antistoffer mot CD40-systemet har ikke tidligere var knyttet til Alzheimers amyloid deponering, selv om antistoffene er for tiden i kliniske forsøk for å behandle andre sykdommer, «sier studie forfatteren Michael Mullan, MD, PhD, direktør for Roskamp Institute i Tampa, Florida., i en pressemelding.
Han sier disse funnene er viktig fordi de plasser ikke bare betennelse men hele immunrespons som sentralt i utviklingen av Alzheimers.
forskere sier disse resultatene vil hjelpe forskerne å forstå hva som forårsaker Alzheimers sykdom samt potensielt føre til nye behandlingsmetoder.
