Alzheimer sykdom er en progressiv, irreversibel hjernen uorden. Alzheimers sykdom (AD) er den vanligste formen for demens blant eldre mennesker. Alzheimers ødelegger en persons hukommelse og evne til å lære, fornuft, foreta vurderinger, kommunisere og utføre daglige aktiviteter. Genetiske faktorer er mistenkt, og dominerende mutasjoner i tre ulike gener har blitt identifisert som står for en mye mindre antall tilfeller av familiær, tidlig innsettende AD. Personer med demens har ofte problemer med å tenke og snakke klart, huske nylige hendelser, og lære nye ting. Over tid, blir det vanskelig for dem å håndtere hverdagsaktiviteter og ta vare på seg selv. Alder er den viktigste risikofaktoren for AD; antall personer med sykdommen dobles hvert 5. år utover fylte 65 år Tre gener har blitt oppdaget som forårsaker tidlig debut (familiær) AD. Andre genetiske mutasjoner som forårsaker overdreven opphopning av amyloid protein er assosiert med aldersrelatert (sporadisk) AD. AD er en del av en immunrespons som forsøker å inneholde sykdommen. Førstnevnte kan være mer sannsynlig, siden forskning viser at anti-inflammatoriske legemidler kan hindre eller forsinke AD utvikling.
Alzheimers sykdom fremskritt på vidt forskjellige priser. Familie historie er en annen risikofaktor for Alzheimers. En rekke risikofaktorer gener kan interagere med hverandre og med ikke-genetiske faktorer for å forårsake sykdommen. Kardiovaskulære risikofaktorer De samme faktorene som øker risikoen for hjertesykdom og slag, som høyt blodtrykk, kan også øke risikoen for sent innsettende AD. De fleste mennesker med mild glemsomhet ikke har AD. I den tidlige fasen av AD, kan folk ha problemer med å huske nylige hendelser, aktiviteter, eller navn på kjente personer eller ting. Oksidativ skade refererer til celleskade forårsaket av overskytende frie radikaler, som er meget reaktive kjemikalier. Frie radikaler er ofte dannes som et biprodukt av metabolisme, eller kjemiske prosesser i cellen. Overflødige frie radikaler kan forårsake betydelig neuronal skade, bidrar til AD utvikling. Type 2 diabetes. En kobling mellom AD og type 2 diabetes, den form for diabetes der insulinnivået er høyt. En teori er at for mye insulin i blodet bidrar til betennelse og oksydativ skade i hjernen, som begge bidrar til AD utvikling.
Symptomer på AD inkluderer hukommelsestap, språk forverring, svekket evne til å mentalt manipulere visuell informasjon, dårlig dømmekraft, forvirring, rastløshet, og humørsvingninger. Alzheimers sykdom kan også omfatte atferdsendringer, for eksempel utbrudd av vold eller overdreven passivitet hos personer som ikke har noen tidligere historie med slik oppførsel. I de senere stadier, forverring av muskulatur og mobilitet, som fører til bedfastness, manglende evne mate seg selv, og inkontinens, vil bli sett hvis døden fra noen ytre årsak (f.eks hjerteinfarkt eller lungebetennelse) ikke griper inn. Moderat -Som sykdommen utvikler seg til midten scenen, kan pasienten fortsatt være i stand til å utføre oppgaver selvstendig, men kan trenge hjelp med mer kompliserte aktiviteter. Alvorlig hvert som sykdommen utvikler seg fra midten til sent stadium, vil pasienten utvilsomt ikke være i stand til å utføre selv de enkleste oppgavene på egen hånd og vil trenge konstant tilsyn. De kan også miste muligheten til å gå eller spise uten hjelp. De kan glemme å spise og sulte.
Behandling Alzheimers sykdom Tips
en. Acetylkolinesterase (AChE) -inhibitors redusere den hastighet med hvilken acetylkolin (ACh) er brutt ned, og dermed øke konsentrasjonen av ACh i hjernen (bekjempelse av tapet av ACh forårsaket av død av nerveceller cholinergin).
2. Ginkgo for behandling av «kognitiv svikt og demens», en Cochrane Review konkluderer med at «det er lovende bevis for bedring i kognisjon og funksjon i forbindelse med Ginkgo Ifølge denne anmeldelsen to randomiserte kontrollerte studier som fokuserte på Alzheimer-pasienter både viste signifikant forbedring i
3. Tramiprosate (3APS eller Alzhemed) disse områdene. er en GAG-mimetisk molekyl som antas å virke ved binding til løselig amyloid beta for å hindre opphopning av giftige plakk.
4. R-flurbiprofen (MPC-7869) er en gamma-secretase modulator noen ganger kalt en selektiv amyloid beta 42 senkende middel. det er antatt å redusere produksjonen av giftige amyloid beta i favør av kortere former av peptidet.
5. Leuprolide har også blitt studert for Alzheimers. det er en hypotese å jobbe ved å redusere Leutenizing hormonnivåer som kan forårsake skade i hjernen som en aldre.
6. antihistamin narkotika dimebon har også nylig blitt funnet å vise gunstige effekter mot Alzheimers sykdom i innledende forsøk
7. Vaksiner eller immunterapi for Alzheimers, i motsetning til typiske vaksiner, skulle brukes til å behandle diagnostiserte pasienter i stedet for sykdomsforebygging.
8. Forslag til alternative behandlinger for Alzheimers inkluderer en rekke urte forbindelser og kosttilskudd.
9. Kognitive og atferdsmessige intervensjoner og rehabilitering strategier kan brukes som et supplement til farmakologisk behandling, spesielt i de tidlige til moderat avanserte stadier av sykdommen.
10. DNA-basert terapi er også behandling av Alzheimers sykdom.
