Det var våren 1997 at to lag med forskere oppdaget et gen kalt PTEN (eller MMAC1) som ser ut til å være deaktivert eller slettet i kreft i bryst, prostata og nyre samt i hjernen kreft glioblastom. Det var fra enn at forskere begynt å forestille seg at den i sin normale form, dette PTEN, et tumor-suppressor protein, ville fungere som en bremse for å bidra til å hindre at unormale celler fra å vokse inn i svulster i det menneskelige legeme.
Og de kunne ha vært mer riktig? Bare nylig, ble det bestemt spesielt av et team av forskere ut av Howard Hughes Medical Institute ved University of California Los Angeles School of Medicine, Los Angeles, California. De bestemte at prostata-spesifikt sletting av murine PTEN tumorsuppressorgenet faktisk fører til metastatisk prostatakreft.
PTEN tumor suppressor genet er ofte mutert i kreft hos mennesker. Det er en fosfatase og tensin homolog slettet på kromosom 10, ifølge funn fra en studie. Dens viktigste funksjon er avhengig av sin fosfatase-aktivitet mot fosfatidyl-inositol 3,4,5-trifosfat, eller PIP3, og som et resultat av at den antagonisme av fosfatidylinositol 3-kinase, eller PI3K. Tapet av PTEN funksjons resulterer i akkumulering av PIP3 og aktivering av nedstrøms effektorer, som fører til økt celle metabolisme, vekst, overlevelse, og invasivitet, alle kjennetegnene til ulike former for kreft.
disse og flere er noen av de viktigste fakta du bør vite om sammenhengen mellom prostatakreft og PTEN. Den del 2 av denne artikkelen vil fortelle deg mer om dette temaet.
