Det er tydelig at bedre forståelse av hepatocytter senescence kan brukes til å behandle aldersavhengige sykdomsprosesser i leveren. Men om kontinuerlig prolifererende hepatocytter kunne unngå eller omvendt alderdom er ikke fullt ikke klarlagt ennå. Forskerne i Second Military Medical Universy bekreftet at leveren hos eldre mus akkumulert senescent og polyploide hepatocytter, som er assosiert med akkumulering av DNA-skade og aktivering av p53-p21 og p16INK4a -pRB veier. Induksjon av flere runder kontinuerlig celledeling er vanskelig å bruke i noen dyremodell. Benytte seg av serie hepatocytter transplantasjons analyser i fumarylacetoacetat hydrolase mangel (Fah – /-) mus, studerte de den senescence av hepatocytter som hadde gjennomgått kontinuerlig celleproliferasjon over en lang tidsperiode, opptil 12 runder med serie transplantasjoner
til slutt, viste de at de kontinuerlig prolifererende hepatocytter unngås alderdom og alltid opprettholdt en ungdommelig tilstand. Den re-aktivering av telomerase i hepatocytter etter serie transplantasjon korrelert med reversering av aldringsprosessen. Videre senescent hepatocytter høstet fra aldrende mus ble forynget på serie transplantasjon, med full restaurering av proliferativ kapasitet. De samme funnene var også tilfelle for humane hepatocytter. Etter serietransplantasjon, reduserte den høye initiale andelen av octoploid hepatocytter for å samsvare med det lave nivået av ungdommelig leveren, noe som tyder på at hepatocytter «ploiditet øren» er regulert på en annen måte i løpet av aldring og regenerering. Deres funn av reversering av hepatocytter senescence kan føre til at fremtidige studier på leveren aldring og celleterapi.
amyloid forløper protein (APP) er en trans glykoprotein proteolytisk behandlet for å frigjøre amyloid beta, en patologisk kjennetegn på Alzheimers sykdom. APP uttrykkes gjennom utvikling og modne hjernen. Imidlertid er den primære funksjon av dette proteinet er ukjent.
Det er tidligere vist at APP-mangel forbedrer nevrogenesen, men mekanismene bak denne fremgangsmåte er ikke kjent. Forskerne viste at APP regulerer uttrykket av microRNAs i cortex og i nevrale stamceller, spesielt undertrykke MIR-574-5p. Og de viste også at overekspresjon av MIR-574-5p fremmer neurogenesis, men reduserer nevrale stamcellepoolen. I motsetning til dette reduserte ekspresjon av MIR-574-5p inhiberer nevrogenesen og stimulerer proliferasjon in vitro og in utero. Videre de vist at hemming av MIR-574-5p i APP-knockout mus redder fenotyper assosiert med APP mangel på nevrogenese. Tatt disse sammen, deres resultater viser en mekanisme der APP regulerer nevrogenese gjennom miRNA-mediert post-transcriptional regulering.
