Spørsmål Book Dr. Shah, etter jeg har problemer med å forstå skillet mellom akutt og kronisk metabolsk acidose og deres relative bidrag til kaliumnivået i blodet. Jeg vet at akutt metabolsk acidose resulterer i en hyperkalemic tilstand, men hvorfor dette skjer rømming meg. Er det forsinkelsen i aldosteron aktivering? Skel muskel reagerer på denne situasjonen ved å skille k + i bytte for h +. Hvorfor er det sånn? Hvorfor vil muskelen ta opp h +? Har muskler på en måte, «ta treffet» som kroppen registrerer en nedgang i pH? Den basolateral Na /K pumpen i nyretubuli spiller en rolle også, men jeg har problemer med at pumpen er redusert, og apikale K + permeabilty er også redusert. Jeg håper jeg har gjort mitt spørsmål klart.
Takk skal du ber for din tid.
Svar
Hei Benjamin,
Takk for å spørre min mening om «Allexperts».
i metabolsk acidose, må nyrene reabsorb alt det filtrerte bikarbonat og bidra til ny bikarbonat gjennom økt dannelse og utskillelse av NH4 + og titrerbar syre. Denne prosessen krever aktiviteten av Na-K-ATPase som opprettholder en lav nok intracellulære natriumkonsentrasjon, slik at den apikale membran Na-H antiporter vil utskille hydrogenioner. Tilbakekalling imidlertid at denne fremgangsmåte er begrenset av tilgjengeligheten av buffere. Dermed, hvis den syremengden er for stor, eller problemet er i nyrene seg selv, vil bikarbonatkonsentrasjonen forbli lav.
Derfor er det overskytende hydrogenioner bufret i cellene. (Ikke nødvendigvis skjelettmuskulatur). I denne innstillingen, er electroneutrality holdes delvis ved bevegelse av intracellulært kalium i ekstracellulærvæsken. Dermed, metabolsk acidose resulterer i en plasmakaliumkonsentrasjon som er hevet i forhold til hele kroppen butikker.
En detaljert beskrivelse er utenfor rammen av dette forumet. Jeg foreslår at du kommer i kontakt med en lokal nefrolog for en detaljert diskusjon.
Hilsen
Dr. Shah
