For å finne den mest oppdaterte informasjonen, vennligst skriv emnet du er interessert i vår søkeboks.
desember 17, 1999 (Indianapolis) – Forskere har identifisert en inflammatorisk reaksjon i hjernen som kan føre til tidlig diagnose og muligens tidlige behandling av Alzheimers sykdom. Innskuddene i hjernen hos Alzheimer-pasienter, kjent som amyloid plakk, ble funnet å stimulere immunceller i hjernen, som begynner og perpetuating syklus av betennelser og mer plakk dannelse. Blokkering av denne prosessen kan en dag tillater leger å stoppe denne progressive form for demens.
«Dr. Alzheimer visste selv at det var forekomster av et protein kalt amyloid i hjernen til folk med sykdommen som bærer hans navn, «sier forskningsleder Michael Mullan, MD, PhD, direktør for Roskamp Institute ved University of South Florida i Tampa. «En av de tingene vi har vært å se på er ikke avsatt amyloid.» Mullan og kolleger ønsket å vite hva som skjer med amyloid
før
det er deponert i hjernen og for å se om det var forårsaker skade på nervecellene i hjernen.
Når et stoff som kalles som CD40-ligand (CD40L) er festet til CD40-reseptoren på overflaten av cellene, blir immunsystemet aktivert. I blodet, når systemet er aktivert, er antistoffer laget for å bekjempe et fremmedlegeme. I hjernen, når systemet aktiveres av amyloid, kan nerveceller skades.
i ett sett av eksperimenter, forskerne blokkert CD40-reseptoren i mus. De så en drastisk reduksjon i skader som oppstår i hjernen til Alzheimer-pasienter. Forskerne så også at dette immunrespons i hjernen skjedde veldig tidlig i utviklingen av Alzheimers.
De brukte også et dyr tilsvarende Alzheimers sykdom der en mus overproduces naturlig amyloid. Som de blir eldre, musene utvikler mange av de samme symptomene som mennesker med sykdommen. Da de ble avlet med mus som er genetisk mangelfull og kan ikke produsere CD40L, så de mye mindre skade hjernevevet hos avkommet uten CD40L.
«Vår forskning viser at konsentrasjonen av amyloid ikke kan være som viktig for utviklingen av Alzheimers sykdom som tilstedeværelsen av CD40-CD40L-komplekset «, sier Mullan. «Ikke bare Alzheimers har en betennelses stykke, men det kan også ha en upassende immunsystemkomponent.»
