Før og etter behandling av hypotyreose
Hypotyreose
Hypotyreose er klinisk tilstand som skyldes mangel på skjoldbrusk hormoner. Myksødem er alvorlig hypotyreose med opphopning av mucopolysaccharides i vev. Det fører til fortykkelse av ansiktstrekk og gir en deigaktig utseende på huden.
Epidemiologi
Hypotyreose er mye mer vanlig hos kvinner, med en forekomst på ca 350 per 100 000 per år, sammenlignet med menn som har en forekomst på 60 per100 000 per år. Forekomsten av hypotyreose øker med alderen.
Patologi
primær hypotyreose står for de aller fleste tilfeller, og er diagnostisert når unormalt oppstår i skjoldbruskkjertelen. Ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen vev er ofte et resultat av autoimmun tyreoiditt (Hashimoto sykdom). Skjoldbrusk antistoffer (anti-mikrosomale, anti-thyroglobulin og anti-peroksidase) er til stede i serumet, og det er en diffus lymfocyttisk infiltrat påvirker skjoldbruskkjertelen. Selv om det kan være en fast struma innledningsvis, fører autoimmun ødeleggelse senere til skjoldbruskkjertelen atrofi. Kirurgi eller stråling til nakken kan skade skjoldbruskkjertelen og føre til primær hypotyreose. Legemidler som amiodaron, litium og jod kan også forstyrre skjoldbruskkjertelen.
Forbigående inflammatoriske tilstander som subakutt (de Quervain s) thyreoiditt og lymfatisk tyreoiditt kan i utgangspunktet føre thyrotoxicosis, som deretter utvikler seg til hypotyreose. Subakutt thyreoiditt er tenkt å ha en viral trigger, mens lymfatisk thyroiditis er sett i post-partum kvinner. Den hypotyreose er midlertidig i begge tilfeller, og løser innen 8 uker.
Sjelden, hypotyreose kan oppstå sekundært til hypofysen eller hypothalamus svulster som forstyrrer utgivelsen av thyroid-stimulerende hormon.
Omfang sykdom
Alvorlighetsgraden av hypothyroidism varierer fra subkliniske (oppdages bare ved laboratorietester) til klinisk åpenbar. Pasienter med subklinisk eller kompensert hypotyreose har nivåer av thyroid-stimulerende hormon over referanseområdet, men normale tyroksin og ingen store tegn eller symptomer på skjoldbrusk sykdom. I kontrast, kan pasienter med alvorlig sykdom presentere med myksødem koma, psykose, hjertesvikt, hypotermi og hypoglykemi. Ubehandlet hypotyreose hos barn fører til kretenismen (mental retardasjon, døvhet, kortvoksthet og ansikts misdannelser).
Kliniske funksjoner
Hypotyreose fører til en generell nedbremsing av kroppens fysiologiske prosesser. Tidlige symptomer er lumske og uspesifikke, som inkluderer tretthet, vektøkning, kulde intoleranse, forstoppelse, angina, sinus bradykardi, ankelen hevelse, bremse av mentale prosessen, svekket hukommelse, søvnighet, sakte avslappende ankelen refleks, hud jevning, hårtap, tørt hår og hud, periorbital hevelser, hyperkolesterolemi, hyponatremi, macrocytic anemi, hevet kreatin kinase. Pasienter med langvarige sykdommer kan ha karakteristiske facies. Det er av og til vanskelig å diagnostisere hypothyreose med tillit på klinisk grunnlag alene.
Innledende undersøkelser
Thyroid-stimulerende hormon
Det viktigste diagnostiske testen er måling av serum TSH. Forhøyet TSH nivåer er en enkel og konkret metode for å diagnostisere primær hypotyreose.
Pasienter med kritisk sykdom fra ikke-skjoldbrusk årsaker kan oppleve derangements i skjoldbruskkjertelen, og testresultatene kan være vanskelig å tolke. I slike situasjoner bør skjoldbruskkjertelen testing utsettes til pasienten utvinning, med mindre det er betydelig klinisk mistanke om hypotyreose.
Videre undersøkelser
Thyroid-stimulerende hormon og fritt T
4
Pasienter med mistanke om sekundær hypotyreose bør ha både TSH og serum tyroksin målt. Lave tyroksin uten merket TSH heving er støttende av denne diagnosen, og krever videre undersøkelser inkludert hypofysen funksjonsprøver og bildebehandling.
Thyroid autoantistoffer
Måling av skjoldbrusk autoantistoffer er ikke avgjørende, men kan brukes til å bekrefte etiologi av hypotyreose hvis diagnosen er ikke klart fra historien og klinisk undersøkelse.
Medisinsk behandling
Thyroxine
Thyroid Hormone mangel kan bli behandlet ved et antall syntetiske preparater. Den mest brukte er de av L-tyroksin (T
4). Den gjennomsnittlige vedlikeholdsdose varierer fra 75 mikrogram til 200 mikrogram. Behandlingen bør vanligvis startes med 50 mikrogram, med unntak av eldre pasienter og de med hjertesykdom som bør dosen sakte titreres oppover fra en innledende 25 mikrogram.
TSH bør måles i 6-8-ukers intervaller for å veilede dosering, med en mål-TSH nivå på omtrent 1,0 mU /L. Pasienter som er stabile behov overvåking bare en gang i året. Tyroksin erstatning terapi har en smal terapeutisk indeks og høye doser kan bringe på symptomer på tyreotoksikose som angina og atriearytmier.
For øyeblikket er det ingen enighet om behandling av pasienter med subklinisk hypotyreose som det er usikkert om tidlig terapi vil forbedre den langsiktige utsiktene for asymptomatiske pasienter.
intravenøs liothyronine og hydrokortison
myksødem koma behandles med intravenøs liothyronine (T
3) 5- 20 mikrogram to ganger daglig fordi liothyronine har en raskere innsettende effekt. I tillegg til dette er hydrokortison 100 mg gitt intravenøst før tyroksin terapi (for å minimalisere risikoen for akutt adrenokortikal svikt indusert av tyroksin under disse spesielle forhold) som det ikke er mulig å utelukke sekundær hypotyreoidisme og hypofysen svikt som en årsak til koma. Støttende omsorg har en viktig rolle i forvaltningen av myksødem koma og pasienten kan trenge å bli behandlet på intensivavdelingen innstillingen hvis han eller hun har respiratoriske eller hjertesvikt.
Prognose
Subklinisk hypotyreose er forbundet med normal overlevelse hos eldre pasienter. Dødeligheten av pasienter med myksødem koma er opp til 30%.
skjoldbrusk
skjoldbrusk problemer løst Kjøp nå
