Forskere ved University of California, San Diego School of Medicine har identifisert den molekylære mekanismen som gjør at omega-3 fettsyrer så effektive i å redusere kronisk betennelse og insulin resistens
Hvorfor fiskeolje Arbeid Swimmingly mot diabetes. Oppdagelsen kan føre til utvikling av en enkel diett rette for mange av de mer enn 23 millioner amerikanere lider av diabetes og andre forhold.
Skrive i forkant elektroniske utgaven av 3 september utgaven av tidsskriftet Cell, Jerrold Olefsky, MD, og kolleger identifisert en viktig reseptor på makrofager rikelig funnet i obese kroppsfett. Fedme og diabetes er nært korrelert. Forskerne sier omega-3 fettsyrer aktivere denne makrofag reseptoren, noe som resulterer i brede anti-inflammatorisk virkning og forbedret systemisk insulinfølsomhet.
Makrofager er spesialiserte hvite blodceller som sluker og fordøye cellerester og patogener. En del av denne immunsystemet omfatter makrofager utskiller cytokiner og andre proteiner som forårsaker betennelse, en fremgangsmåte for å ødelegge celler og gjenstander oppfattes å være skadelig. Overvektige fettvev inneholder mange av disse makrofager produserer massevis av cytokiner. Resultatet kan bli kronisk betennelse og stiger insulinresistens i nabocellene over-eksponert for cytokiner. Insulinresistens er den fysiske tilstand der det naturlige hormonet insulin blir mindre effektiv på å regulere blodsukkernivået i kroppen, noe som fører til utallige og ofte alvorlige helseproblemer, spesielt type 2 diabetes mellitus.
Olefsky og kolleger så ved cellulære reseptorer er kjent for å svare på fettsyrer. De til slutt smalere fokus til et G-protein reseptor kalt GPR120, en av en familie av signalmolekyler som er involvert i en rekke cellulære funksjoner. Den GPR120 reseptoren finnes bare på pro-inflammatoriske makrofager i modne fettceller. Når reseptoren er slått av, frembringer den makrofag inflammatoriske effekter. Men utsettes for omega-3 fettsyrer, spesielt dokosaheksaensyre (DHA) og eikosapentaensyre (EPA), er GPR120 reseptoren aktiveres og genererer en sterk anti-inflammatorisk effekt.
«Det er bare en utrolig potent effekt, «sa Olefsky, professor i medisin og Associate Dean av vitenskapelige anliggender for UC San Diego School of Medicine. «De omega-3 fettsyrer slå på reseptoren, drepte den inflammatoriske respons.»
Forskerne gjennomførte sine undersøkelser ved hjelp av cellekulturer og mus, og noen av de sistnevnte genmodifiserte å mangle GPR120 reseptoren. Alle mus ble matet en fettrik diett med eller uten omega-3 fettsyrer. Tilskudd behandling hemmet inflammasjon og økt insulinfølsomhet i vanlige vektige mus, men hadde ingen effekt i GPR120 knockout mus. En kjemisk agonist av omega-3 fettsyrer produsert lignende resultater.
«Dette er naturen i arbeid,» sier Olefsky. «The reseptoren utviklet seg for å svare på et naturlig produkt – omega-3 fettsyrer – slik at den inflammatoriske prosessen kan kontrolleres. Vårt arbeid viser hvordan fiskeoljer trygt gjøre dette, og foreslår en mulig måte å behandle alvorlige problemer med betennelse i fedme og tilstander som diabetes, kreft og hjerte- og karsykdommer gjennom enkle kosttilskudd. «
Men, sa Olefsky mer forskning er nødvendig. For eksempel, er det fortsatt uklart hvor mye fiskeolje utgjør en trygg, effektiv dose. Høyt forbruk av fiskeolje har vært knyttet til økt risiko for blødning og hjerneslag hos noen mennesker.
Skulle fiskeoljer bevise upraktisk som et terapeutisk middel, Olefsky sa identifikasjon av GPR120 reseptoren betyr forskere kan arbeide mot å utvikle en alternativ stoff som etterligner handlingene til DHA og EPA og gir de samme anti-inflammatorisk effekt.
medforfattere av papiret er Da Young Oh, Saswata Talukdar, Eun Ju Bae, Hidetaka Morinaga, WuQuiang Fan, Pingping Li og Wendell J. Lu, alle ved Institutt for indremedisin, Seksjon for endokrinologi og metabolisme ved University of California, San Diego; Takeshi Imamura, Seksjon for farmakologi, Shiga University of Medical Science; og Steven M. Watkins, Lipomics Technologies, Inc.
Finansiering for denne forskningen kom delvis fra en National Institutes of Health stipend og Eunice Kennedy Shriver NICHD /NIH
Source.: university of California, San Diego helsefag
Bilde: YaiSirichai /FreeDigitalPhotos.net
