Spørsmål Book Jeg har hatt daglig rygg og nakkesmerter siden jeg var bak-endte ett år siden på motorveien. Jeg har vært på physiography-terapi for ca 16 uker, hadde en x-ray ca 4 måneder siden på min korsryggen som kom ut ok. Familien min lege og fysioterapeut tror det å bløtdelsskader ..
jeg alltid har en sår og stiv nakke, sporadisk hodepine. Det sprekker ca 90% av tiden mens du vrir hodet mitt, og noen ganger føles det som om noe er i bevegelse, og jeg er redd for at Oneday det kan faktisk ikke gå på plass.
Min lavere til midten av ryggen blir veldig sår når du bøyer fremover eller sitter for lenge, og jeg vanligvis endre posisjoner for å hjelpe på problemet, men noen dager er verre enn andre.
jeg har gjort rygg og nakke strekker og styrke øvelser ca 3-4 ganger i uken for det siste året.
Usikker på hvor du skal dra herfra virkelig med dette.
Svar
Kjære Ken,
Den symptomene du opplever er vanlig fra påkjørsel bakfra radar kollisjoner. Disse typer kollisjoner, «whiplash», ofte produsere betydelige bløtvev skader som kan forbli symptomatisk for år. Vanlige skader er i myofascielle strukturer, leddbånd, disker, og nerverøtter. Nå som skaden har vært mangeårig uten riktig behandling, er du opplever kroniske smerter som er enda vanskeligere å kontrollere på grunn av arrdannelse, ny smerte nerve vekst inn i vevet, og det faktum at vevet er nå sensibilisert for smerte overføring som betyr at selv lave stimulus kan opphisse smertefibre og overfører smerte signaler til hjernen.
dessverre de fleste leger ikke vet hvordan de skal behandle disse typer skader (noen gjør det), og vanligvis vil børste deg med en resept på smerte meds og muskel relaxers. De får ingen formalisert opplæring i diagnostikk eller behandling av bløtvev skader, spesielt når det gjelder egenart kollisjon dynamikk og occupant kinematikk. Selv når du går til fysioterapeut, er de neppe til å gjøre mye mer enn generell stretching og øvelser. Kiropraktorer har utført det meste av forskningen på disse skadene i de siste 15 årene på grunn av det faktum at vi behandler dem oftest, og de fremste eksperter på kjøretøykollisjonsskader er slep kiropraktisk leger her i USA. Jeg har tatt begge sine programmer og har blitt sertifisert på et par anledninger, så jeg forstår hva du har opplevd.
Ken, jeg vil anbefale at du oppsøke behandling av en kiropraktisk lege som har vært spesielt trent i diagnostisering og behandling av kollisjonsskader. Mange leger vil si at de forstår innholdet av disse skadene, men de fleste ikke engang forstår årsaksmekanisme, enn si skaden vev, smerte henvisning eller effektiv behandlingsmetoder. det beste stedet å lete etter en kvalifisert lege er på Spine Institute of San Diego hjemmeside: www.srisd.com
Videre må du utdanne deg selv på disse skadene og hva du kan forvente. Nedenfor Jeg skal forklare skademekanisme, og deretter gi mine retningslinjer kontor behandling for deg å lese og sette pris på. Det kan være lurt å skrive ut denne informasjonen som det er ganske omfattende, og vil trolig kreve noen leser å forstå. Du vil sannsynligvis ha spørsmål også … gjerne skrive tilbake for spesifikke forklaringer om nødvendig.
Ærbødigst, etter Dr. J. Shawn Leat
www.suncoasthealthcare.net
skademekanisme: Ved påvirkning, målet kjøretøy (kjøretøyet som har blitt truffet), begynner å bevege seg fremover i beboer, ta kontakt for det meste gjennom seteryggen. I samsvar med Newton 抯 første lov av bevegelse, motstår beboer 抯 treghet denne bevegelsen. Som seteryggen fortsetter å bevege seg fremover, må beboer gi. I utgangspunktet er det brystkurven flatet ut av seteryggen. Dette resulterer i en vertikal /aksial trykkraft som er overført gjennom ryggraden. (Forskning har ikke vært i stand til å etablere denne flate mekanisme i korsryggen.) Etter hvert som den vertikale trykkraft fortsetter opp ryggraden, noe økning av overkroppen i setet finner sted. Dette kalles ramping og stanses etter 1-3 inches av vertikal forskyvning, vanligvis på grunn av den begrensende virkning av sikkerhetsbeltet /sele og vekten av overkroppen. Samtidig som torso opplever denne vertikale og fremover akselerasjon, hodet? Også opptrer i samsvar med Newton 抯 første lov? Forsøker å holde seg i ro. Ettersom den vertikale kraften strekker seg oppover inn i halsen den initierer strekking av de øvre cervikale vertebrale segmenter og hyper-forlengelse av de nedre cervical ryggvirvel segmenter. Komprimering gir så raskt veien til spenning som den oppadgående bevegelse hode og nå nedover beveger overkroppen forsøk på å løsne. Som overkroppen beveger seg fremover i forhold til hodet, betydelige mengder av horisontal /skjærkraft forekomme i nakken omtrent parallelt med fasett felles linje. Ettersom dette initieres under betingelser med komprimering, kan den totale stivheten av halsen bli redusert som et resultat av ligamenter slakk, noe som gir mindre motstand mot skjær og således mindre motstand mot skade.
Som overkroppen fortsetter bevege seg fremover, begynner halsen å trekke hodet sammen med det. Dette har effekten av ytterligere bøye den øvre nakkesøylen og hyper-forløp den nedre nakkesøylen (først og fremst de C5-C6-segmenter) og ryggraden antar en S-formet konfigurasjon. Denne konfigurasjonen har vist gjennom klinisk forskning for å forutsi et dårlig resultat for beboer og muligens føre til kroniske. Hodet er også overtalt til å strekke seg langs med halsen som leder tar opp backset (avstand mellom hode og tilbakeholdenhet) under hodet lag fasen. Avhengig av spesifikke hodestøttene geometri (beboer 抯 posisjon i forhold til hodestøttene), vil hodestøttene kontakt vanligvis forekommer i ca 100 millisekunder og da hodet translasjonell akselerasjon vil Peak. Enhver lagret energi i setet tilbake fra sin nedbøyning (vanligvis ca 5-15 grader) vil bli utgitt som beboer begynner å bevege seg fremover i re-entry fase. Dette øker effektivt overkropp og hode hastighet er kjent som høyt turtall, og er grunnen til at personen er akselereres mer enn kjøretøyet.
Endringen fra bevegelse fremover til bakover bevegelse inntreffer, retningen av horisontale skjær reverseres hurtig og bakover bøyemomentet endres umiddelbart til et framtidsbøyemoment. Avhengig av den opprinnelige posisjonen til den som sitter i forhold til setebeltet og skulderselen, vil setet og skulderpartier av beltesystemet stanse den fremre bevegelige torso, vil denne rotere den øvre torso til en viss grad, og vil effektivt forsterke halsen 抯 bøye øyeblikk på grunn av hodet 抯 treghet handle i samsvar med Newton 抯 første lov av bevegelse. Dette er kombinert med tillegg av noen vinkelbevegelse fremover og akselerasjon.
Derfor er det sannsynlig at i mange tilfeller skade oppstår i startfasen som et resultat av hode lag, kompresjon, strekk, skjær og lasting langs fasett leddene. Lavere cervical hyperextension i løpet av s-formede fase er også forbundet med skade. Globalt hyper-forlengelse av halsen kan forekomme avhengig av hodestøttene geometri, men det er interessant å merke seg at forskere har produsert skader i frivillige godt innenfor de normale anatomiske områder i bevegelse av nakken. Dermed kan det oppstå skade uten hyper-forlengelse eller hyper-fleksjon. Det er sannsynlig at ytterligere skade kan oppstå i den fremre fase, og dette er noe mer sannsynlig hos hunner og mindre individer på grunn av deres lavere treghet /kroppsmasse som resulterer i økt akselerasjon. Det er viktig å merke seg at i flere kjøretøy kollisjoner, (3 eller flere kjøretøyer); andre eller tredje virkninger kan forverre den andre fasen av å pålegge ytterligere decelerative effekter og fremheve nakke bøyemoment og skjærkrefter.
kontoret mitt RETNINGSLINJER: kiropraktikk E /M RÅDFØRER RECORD: Opplysning informasjon Book risiko og nytte av styrings alternativer: Det er en risiko for at kiropraktisk behandling vil ha en midlertidig økning i smerte oppleves av pasienten på grunn av mobilisering av inflammatoriske mediatorer som er tilstede i skadet og betent vev som for eksempel; cytokiner, proteolytiske enzymer elastase, trypsin, kymotrypsin, plasmin, katepsin og kollagenase, vekstfaktorer (PDGF og TGF ?, chemotactic agenter for nøytrofile (12-HETE, PF-4, og PAF), hemmere (alfa-1- antitrypsin , alfa-2-makroglobulin), koagulasjonsfaktorer, serotonin, tromboksan A-2, blodplateaktiverende faktor, blodplatefaktor-4, interlukin-1-? thromboglobulin-? tumor nekrose faktor (TNF), og substans P. (2,4 , 6,12,14,16,17,25,28,30,31,32,38,40,44,56,61,68) Alle disse meklere er gitt ut i den akutte inflammatoriske prosessen og vedvarer inn i sekundærfasen av betennelse. Mange har vært koblet til nociceptive (smerte fremme) inngang til vevene. TNF og IL-1 har også vist seg å bidra til leddskade og benresorpsjon. (56) de kan også virke som pyrogener lik prostaglandiner /eikosanoider . (16)
Fordeler med omsorg er at med passive modaliteter, kontrollert tidlig mobilisering av skadede vev gjennom kiropraktisk justering, og riktig ernæringsmessige kosttilskudd; avvikende prosesser kan være begrenset, og noen ganger reversert ved å tilføre økt oksygen og blodtilførsel til vev. Derfor er trasé etablert indusere riktig næringsstoffer levering for reparasjon, stimulert lymfesystemet kanaler trekke inflammatoriske mediatorer fra skadede vev, og normal nevrologisk inngang er innstiftet til hjernen for bedre propriosepsjon gjennom ryggsøyler. Smerte kontroll moduleres lokalt på grunn av gate teori reflekser. Aktivering av opiat reseptorer, stimulere synkende inhiberende veier av peri-aquaductal grå områdene i det retikulære dannelsen av den nedre hjernen. Kjernen rafe magnus stimuleres og serotonerge anslag strekker seg ned ledningen, synapse med interneurons i overfladisk rygg horn, som slipper enkefaliner og resulterer i hemming av nociseptive systemet. (22,23) Ifølge Wyke, disse er de samme hemmende nervecellene som stimuleres som felles mechanoreceptor afferente er depolarized fra en kiropraktisk justering. (66)
揝 oft vev skader? Omfatte alt som ikke er bein inkludert organsystemer, nervevev, brusk, muskulatur, leddbånd, sener og fascial vev. Muscle har en høy reparerende kapasitet og tilstrekkelig evne til reproduksjon, men lakkskader resulterer i arrdannelse og atrofi av fiberbunter. (17) I motsetning til sener og leddbånd er spesielt treg til å helbrede! Selv etter førti uker, kan kollagen likevel ikke være til stede i normal konsentrasjon og organisasjon. (21) leddbrusk, som finnes i alle zygapophyseal ledd i ryggraden, har en notorisk begrenset potensial for enten helbredelse eller gjenfødelse. (48) Muligheten av leddbrusk til å helbrede, vil avhenge av hvor alvorlig skade. Pasienter som trenger kirurgi er minst sannsynlig til å helbrede. (48) I forhold til akselerasjon /retardasjon typen traumer fra Vehicular krasjer, brusk overflater av fasett, (også kalt synovial folder), er utsatt for enorme laste øyeblikk med ren, kompresjon, strekk og vridningskrefter. Major bruskskader er sannsynlig hele ryggraden sammen med ligament avbrudd og er ansvarlig for sclerotogenous smertemønstre oppleves av pasienter.
gjelder pasientbehandling, er immobilitet en viktig faktor som fremmer degenerasjon. Restaureringen av mobilitet synes å begrense degenerasjon. Tidligere forskning har vist at strekkfasthet leddbånd og sener reagere på endringer i fysiologisk stress og bevegelse som hjelper helbredelsesprosessen. Forbedring av mobiliteten kan til og med forbedre brusk helbredelse etter traumatiske skader, så vel som styrken og stivheten av ligamentstrukturer. Videre, etter traumer, oppstår healing av en uspesifisert form av kollagen, arrvev, noe som ofte fører til sammenvoksninger og fibrotiske forandringer som må håndteres med terapeutisk. Kiropraktisk justering forbedre og gjenopprette bevegelse og bevegelsesmønstre i zygapophyseal joint på fasett leddene som inkluderer ligamenter, myotendinous, og fascial komplekser. Med tillegg av nøye utviklet passive og aktive attføringstiltak, kan ytterligere mobilitet oppnås på grunn av økt strekk og fleksibilitet
instruksjoner /Forklaringer for behandling:. Akutt fase-det legges vekt på å begrense den inflammatoriske respons og redusere smerte . Bruken av interferential aktuelle hjelpemidler denne prosessen ved å øke lymfedrenasje samt øke blodgjennomstrømningen, oksygenering og næringsstoffer levering til de skadde vevet. Vi bruker spesifikke kosttilskudd i tidlig fase av behandlingen som pro-enzymer; eplesyre, magnesium, omega III fettsyrer, bromelain, tumeric og sink. Disse midler har vist seg å hemme og redusere betennelse, maksimere bioavailablity av reparasjonsmaterialer for bløtvevstilhelingen og gi nevrologiske støtte. (6,7,8,9,10,11,18,19,26,29,33,34,35,37,39,43,46,47,49,51,52,54,56,62) Kryoterapi er en viktig del av denne tidlige fasen for sin analgetiske og antiinflammatoriske effekter. Passive teknikker brukes for det meste i denne fasen av omsorg. Massasje kan benyttes i tillegg til å legge til rette for avslapning av myospasm, mobilisere fascial stropper og band, og hemme triggerpunkter med Nimmo teknikk. (13)
Sub-akutt fase-Vekten er på inkorporering av aktiv deltakelse fra pasienten i deres varetekt. Hjem øvelser og strekninger blir undervist i denne fasen, og skal utføres enten tre ganger ukentlig eller daglig avhengig av pasientens fremgang og toleranse. (31) Dette vil lette økning i mobiliteten av skadet vev mens begrense dannelsen av adhesjoner og arrvev unormal. (5,20,53,64)) Ernærings tilskudd fortsetter gjennom hele denne scenen samt kiropraktisk adjustive teknikker. Ultralydteknikker kan anvendes for å øke den mikrosirkulasjonen, bryte opp dypere adhesjon og /eller triggerpunkter og muskelspasmer som blir kronisk, bidra til økt oksygenopptak, og øke den plastisitet av kollagen. (42,67) Pasienter vil generelt ha sin første re-evaluering i denne fasen av forsiktighet for å sikre at de er klare for aktiv rehabilitering.
Fysisk rehabiliteringsfase-vekt i denne fasen er å fortsette med reduksjon av smerte aktivt stimulere felles mechanoreceptors, Golgi sene orgel og muskel spindel celler til å øke proprioseptiv informasjon samt fokus på å bygge styrke, stabilitet og øke aktive funksjonelle områder i bevegelse. (31) Betydelig bevis eksisterer som bekrefter at leddbånd tjene viktige roller som signalkilder for refleks systemer i bevegelsesapparatet, (63) derfor innsats bør gjøres for å normalisere og etterligne normal funksjon etter traumer. Innføringen av betydelige mengder proprioseptiv trening i rehabiliteringsprosessen er viktig, og hjelpemidler i omorganiseringen av vevet. (65) Omorganisering av collagenous arrvev er viktig. Det skaper økt bruddstyrke samt fremme nedbryting av de unormale bruer, samkjøre arr langs den fysiologiske virkningen av muskel, sene eller ligamenter kompleks. (27,41,45,55,57) Healing ganger for intraartikulær kollagen er slik at det kan ta opptil 3 måneder for å oppnå 50 prosent av normal styrke og 6 måneder før en funksjonell styrke på 70 prosent er nådd. (15,69) i det vesentlige, kollagen utgjør 70 prosent av tørrvekten av ligament, snu over sakte med en halveringstid på 300 til 500 dager. (24) Maks funksjonelle forbedringer kan ta over 2 år for oppløsning.
Kiropraktikk adjustive teknikker forblir hjørnesteinen i programmet for å sikre at zygapophyseal felles biomekanikk er riktig så fasetter fortsette å artikulere riktig og sende mechanoreceptive informasjon til høyere hjernen sentre, og for å redusere neoneuralization av arrvev. Neoneuralization øker smerte overføring til hjernen via nociceptive innspill fra den synaptiske arborization av c-afferent fiber. Målet er å begrense og hemme denne prosessen slik at nevrologisk vind-up ikke forekommer og føre til kroniske smerter og varig men. Stretching /AROM, styrketrening omfatter band og vekter, physioball trening, dynamisk spinal trekkraft og postural øvelser benyttes for maksimalt utbytte.
Dynamic spinal trekkraft for strukturelle ombygging og rehabilitering er benyttet for å maksimere de fysiologiske effektene av kryp, hysterese, og sett som oppstår i viskoelastiske vev som ligaments. (64) Den ligamenter komplekset er den begrensende faktor for effektiv rehabilitering. (36,53) Kun vedvarende inkrementell lasting av ligament vev med lav kraft av lang varighet, i en anvendt konsekvent måte, vil ha den ønskede strukturelle viskoelastisk effekten av plast endringer. (31,59,60) Cryotherapy benyttes også i trekkraft på grunn av forskning indikerer at vevet strekkes under oppvarmende betingelser, og deretter tillatt å avkjøles i henhold til strekkforhold opprettholde en større andel av deres plastisk deformasjon enn de strukturer får avkjøles i ubelastet tilstand. Kjøling under spenning kan tillate collagenous mikro å stabilisere seg på det nye strukket lengde. (36,60)
** Det er etablert Vår kontortid protokoller for å lette gjennomføringen av de ovennevnte teknikker, ernæring /tilskudd og informasjon; derfor maksimere skade reparasjon, smerte undertrykkelse, og pasienten utvinning. Spesifikk behandling forskjeller vil foreligge fra pasient til pasient i forhold til deres individuelle skader, alvorlighetsgraden av skader, samt toleranse for rehabilitering. ** Sjekk ut www.idealspine.com for mer informasjon om spinal trekkraft for strukturell reparasjon.
REFERANSER:
1. Aguayo S. Neuropeptides i betennelse og vev reparasjon. I Henson 1989
tre. Ammon H, et al. Hemming av leukotriene B-4-formasjonen i rotte potensielle nøytrofile av etanol ekstrakt av gummi harpiks eksudater av Boswellia serrata. Planta Med 1991; 57: 203-07
4. Arend W. Cytokiner og vekstfaktorer. I Kelley W, et al. eds. Textbook of Rheumatology (4. utg). Philadelphia: W.B. Saunders; 1993: p.227-47
5. Bersch DF, Bauer E: Struktur og mekaniske egenskaper av rotte hale sene. Biorheology 17:84, 1980
6. Bollet A. Ernæring og kosthold i revmatiske lidelser. I shills M, Unge V.eds. Moderne Ernæring i helse og sykdom (7). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81
7. Bollet A. Ernæring og kosthold i revmatiske lidelser. I shills M, et al.eds. Moderne Ernæring i helse og sykdom (8). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390
8. Bucci L. ernæring Anvendt til Injury Rehabilitering og Sports Medicine. Boca Raton: CRC Press, FL; 1995
9. Bronsgeest-Schoute H, et al. Effekten av forskjellige inntak av n-3-fettsyrer i blodet lipidsammensetningen i friske forsøkspersoner. Am J Clin Nutr 1981; 34: 1752-1757
10. Budowski P, Crawford Mu-linolensyre som regulator av metabolismen av arakidonsyre: kosttilskudd implikasjonene av forholdet, n-6: n-3-fettsyrer. Proc Nutr Soc 1985; 44: 221-29
11. Callegari P. botaniske lipider: Potensielle rolle i modulering av immunologiske reaksjoner og betennelsesreaksjoner. Rheum Dis Clin N Am 1991; 17 (2): 415-25
12. Capron A. Blodplater som effektorer på hypersensitivitetsreaksjoner. I Kay A. ed. Allergi og betennelser. New York: Academic Press; 1987 s. 125-38
13. Chamberlain G. Cyriax 抯 friksjon massasje: En anmeldelser. J Ortho Sports Phys Ther 1982; 4 (1): 16-22
14. Cooper R. rolle epidural fibrose og defekte fibrinolyse i utholdenhet av post laminectomy ryggsmerter. Spine 1991; 16 (9): 1044-1018
15. Cooper RR, Misel S: Sener og leddbånd innsetting. J Bone Joint kabin (Am) 52: 1, 1970
16. Cotran, Kumar 1989
17. Davidson J. Wound reparasjon. I Gallin, Goldstein 1992: p.809-19
18. Drevon C. Marine oljer og deres effekter. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45
19. Dyerberg J. Linolenate-avledede flerumettede fettsyrer og forebygging av aterosklerose. Nutr Rev
20. Elliott DH: Den biomekaniske egenskapene til sene i forhold til muskelstyrke. Ann Phys Med 9: 1, 1967
21. Engles M. Tissue respons. I Donatelli R 1994: p.1-31
22. Felt H. PAIN. New York: McGraw Hill; 1987: p.92,213
23. Guyton A. Grunnleggende Neuroscience (2. utg). Philadelphia: W.B. Saunders; 1991
24. Hardingham TE, Muir H. Binding av hyaluronsyre til proteoglykaner. Biochem J 139: 565, 1974
25. Harland B. et al. Kalsium, fosfor, jern, jod og sink i 揟 otalt diett .J Am Diet Assoc 1980; 77: 16-20
26. Higgs G. Effekten av inntak av essensielle fettsyrer på prostaglandin og leukotriene synteser. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87
27. Hirsch G: Strekk egenskaper under sene healing: en komparativ studie av intakte og sutureres kanin peroneus Brevis sener. Acta Orthop Scand (Suppl) 153: 1, 1974
28. Hurri H. Fibrinolytisk defekt i kroniske ryggsmerter. Acta Orthop Scand 1991; 62 (5): 407-09
29. Hwang D, Carroll A. Redusert dannelse av prostaglandiner avledet fra arakidonsyre av kosttilskudd linoleate hos rotter. Am J Clin Nutr 1980; 33: 590-97
30. Jayson M. Kronisk betennelse og fibrose i ryggsmertesyndromer., I Jayson, M. ed. Lumbalcolumna og ryggsmerter (3rd ed). New York: Churchill Livingstone; 1987: p.411-18
31. Jayson M. Rollen til vaskulær skade og fibrose i patogenesen av aldri rot skade. Clin Ortho Rel Res 1992; 279: 4048
32. Kottke F. Terapeutisk trene for å opprettholde mobilitet. I Kottke F, Lehmannn J. red. Krusens? Håndbok for fysikalsk medisin og rehabilitering (4. utg). Philadelphia: W.B. Saunders; 1990: p.436-51
33. Kremer J. Ernæring og revmatiske sykdommer. I Kelley W. et al. eds. Textbook of Rheumatology (4. utg). Philadelphia: WB Suanders; 1993: p.484-97
34. Leaf A. Weber P. Kardiovaskulære effekter på n-3 fettsyrer. New Eng J Med 1988; 318 (9): 549-56
35. Leaf A. helsepåstander: Omega-3 fettsyrer og hjerte- og karsykdommer. Nutr Rev 1992; 50 (5): 150-54
36. Lehmann JF, Masock AJ, Warren CG et al: Effekter av terapeutiske temperaturer på sene utvidelsesmuligheter. Arch Phys Med Rehabil 51: 481, 1970
37. Linder M. Nutritional biokjemi og metabolisme (2. utg). New York: Elsevier; 1991
38. Mainardi C. Fibroblast funksjon og fibrose. I Kelley W. et al. eds. Textbook of Rheumatology (4. utg). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.337-49
39. Marshall L, Johnston P. Modulation av vev prostaglandin syntetisere kapasitet av økte rasjoner av kosten alfa-linolensyre til linolsyre. Lipider 1982; 17 (12): 905-13
40. Nissley S. vekstfaktorer. I Becker K et al. Prinsipper og praksis for endokrinologi og metabolisme. Philadelphia: J. B.: Lippincott; 1990: p.1315-21
41. Noyles FR, Torvik PJ, Hyde WB et al: Biomechanics av ligament. II. En analyse av immobilisering, mosjon, og rekondisjonering effekter i primater. J Bone Joint Surg (Am) 56: 1406, 1974
42. Paaske WP, Hovind H, Sejrsen P: Påvirkning av terapeutisk ultralyd bestråling på blodstrømmen i menneskelig hud, underhud og muskelvev. Scand J Clin Invest 31: 388, 1973
43. Pike M. Anti-inflammatoriske effekter av kosttilskudd lipid modifikasjon. J Rhematol 1989; 16 (6): 718-20
44. Pountain A. Nedsatt fibrinolytisk aktivitet i definerte kroniske ryggsmerter syndromer. Spine 1987; 12 (2): 83-86
45. Reid DC: Funksjonell anatomi og felles mobilisering. University of Alberta Press, Edmonton, 1975
46. Ross R. atherogenesis. I Gallin jeg et al. Betennelse: Grunnleggende prinsipper og kliniske relaterer (2. utg). New York: Raven Press; 1992: p.1051-59
47. Laks J, Terano T. supplering av dietten med eikosapentaensyre: en mulig tilnærming til behandling av trombose og inflammasjon. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89
48. Salter R. kontinuerlig passiv bevegelse. Baltimore: Williams 1993
49. Sanders T, Younger K. Effekten av kosttilskudd o n-3 flerumettede fettsyrer på fettsyresammensetning av blodplater og plasma kolin fosforglyserider. Brit J Nutr 1981; 45: 613-18
50. Sapega AA, Quedenfeld TC, Moyer RA et al: Biofysikalsk i omfanget av bevegelse trening. Lege Sports Med 9:57 1981
51. Simpoulos A. Omega-3 fettsyrer i helse og sykdom, og i vekst og utvikling, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63
52. Sinclair H. Den relative betydningen av essensielle fettsyrer av linolensyre og linolenic familier: Studier med en eskimo kosthold. Prog Lipid Res 1981; 20: 897-99
53. Stromberg D, Wiederhielm CA: Visco-elastisk beskrivelse av en collagenous vev i enkel forlengelse. J Appl Physiol 26: 857, 1969
54. Terano T et al. Eikosapentaensyre som en modulator av inflammasjon. Biochem Pharmacol 1986; 35 (5): 779-85
55. Vailas AC, Tipton CM, Matthes RD et al: Fysisk aktivitet og dens innflytelse på reparasjonen av mediale leddbånd. Koble Tissue Res 09:25, 1981
56. Valone F. Blodplater. I Kelley W et al. ed. Textbook of Rheumatology (4. utg). Philadelphia: W.B. Saunders; 1993: p.319-26
57. Van der Meulen JCH: nåværende kunnskap om prosesser av healing i kollagen strukturer. Int J Sports Med 3: 4, 1982
58. Wahl L. Betennelse. I Cohen, Diegelmann, Lindbald red. Wound Healing: Biokjemiske og kliniske aspekter. Philadelphia: W.B. Saunders; 1992: p.49-62
59. Warren CG, Lehmann JF, Koblanski JN: Forlengelse av rotte hale sene: effekten av last og temperatur. Arch Phys Med Rehabil 52: 465, 1971
60. Warren CG, Lehmann JF, Koblanski JN: Varme og strekk prosedyrer: evaluering ved hjelp av rotte hale sene. Arch Phys Med Rehabil 57: 122, 1976
61. Werb Z. Fagocyttiske celler: Chemotaxis og effektor funksjon av makrofager og granulocytter. I Stites et al. eds. Basic and Clinical Immunology (sjette ed). Norwalk: Appleton 1987: p.96-113
62. Willis A. Ernærings- og farmakologiske faktorer i eicosanoid biologi. Nutr Rev 1981; 39 (8): 289-301
63. Woo SLY, Buckwater JA: Skade reparasjon av muskel- og bløtvev. Am Acad Orthop Surg Workshop, Savannah, GA, juni 1987
64. Woo SLY: Mekaniske egenskaper for sener og leddbånd. Biorheology 19: 385, 1982
65. Wyke B: Ledd nevrologi: en gjennomgang. Fysioterapi 58:94, 1972
66. Wyke B. nevrologi av korsryggsmerter. I Jayson ed M. Lumbalcolumna og ryggsmerter (3rd ed). Churchill Livingstone; 1987: p.56-99
67. Wyper DJ, McNiven DR, Donnelly TJ: Terapeutisk ultralyd og muskuløs blodstrøm. Fysioterapi 64: 321, 1978
68. Zimmerman G. Blodplate-aktiverende faktor: En væskefase og celleassosiert mediator av inflammasjon. I Gallin, Goldstein, Snyderman red. Betennelse: Grunnleggende prinsipper og kliniske relaterer (2. utg). New York: Raven Press; 1992: p.149-76
69. Zuckerman J, Stull GA: ligamentseparasjonskraft hos rotter som påvirkes av trening, nedtrening. Med Sci Sports: 05:44, 1973.
