Spørsmål Book Jeg vil prøve å forklare dette den beste måten jeg kan, og med så mange detaljer mulig. I 96 var jeg passasjer i en bilulykke, slo bakfra som alvorlig skadet hele ryggen min T1 – L6. Jeg gikk til en kiropraktor, og han korrigerte T og C-områder. Dessverre, kiropraktor for å fortsette behandlingen på korsryggen områder på grunn av alvorlighetsgraden av skaden.
Jeg fortsatte med behandling for lenge som mulig, men stoppet på grunn av rettssaker og forlik som jeg aldri skal ha. Uansett. Årene gikk og ryggen min helbredet feil. Jeg begynner opplever noen ganger av da var det plutselig «blow outs» og ryggen min ville gi ut uten grunn. Jeg antok det var å gå gjennom helbredelsesprosessen og fortsatte videre.
år senere, da jeg faktisk gikk greit, jeg hadde en bentetthetsmåling. Under testen ble min korsryggen skadet igjen etter teknikeren forsøkte å hjelpe meg i stedet for tillater meg å flytte på min egen. Ikke være i stand til å bevege seg på et flatt underlag det var litt av et syn som startet for to lange år med terror.
Det begynte med et besøk til ER den påfølgende dagen deretter et besøk til min fastlege som ba om røntgen og etter å ha sett dem deretter sa det var noe på gang som krevde en spesialist.
jeg deretter gikk til en back spesialist som testet ryggen min, spurte meg spørsmål, gjorde en CAT Scan, og oppdaget at jeg hadde en plate som ble dype sprekker og en nerve som ble bulte. Den nerve som ble bulte var gjennomførbar, men platen som var oppsprukket var tvilsom om hvordan det så ut. Jeg sa ikke så mye annet enn, hvordan har du tenkt å fikse det?
Han fortsatte å sende meg til en Smertebehandling lege som deretter sjekket ryggen min ved poking, så på røntgen og MR resultatene deretter sa OK vi kan starte med å gi deg epidural og gå derfra. Å pakke alt opp i en bue, jeg hadde EPIS, jeg hadde Bilaterale skudd, jeg hadde fasett felles skudd, jeg gikk også gjennom ambulerende kirurgi som er Z formasjon som føltes som arbeidskraft. Jeg hadde forsøkt ulike typer smertestillende medikamenter som fungerte for en stund og som syntes å hjelpe mest. Som for kortison skudd, gjorde de ikke.
Jeg gikk gjennom nesten to år med fysioterapi og ingenting fungerte, om noe, det gjorde ryggen min verre fordi jeg hadde mer problemer med å gå. ble jeg blir svakere som det som ble gjort var mer stretching enn styrke. Jeg gikk gjennom nervestimulering på fysioterapi som jobbet for en stund, men det var bare kort.
På slutten av disse to årene, jeg i utgangspunktet sa, nok er nok. Da jeg var klar til å gå ut, sa den smertebehandling legen til meg neste skritt var å se på kirurgi. Han kalte en kirurg, og jeg ringte på en av mine egne valg fordi jeg trodde på 2. meninger. Hva det hele kom ned til er den første legen ikke vil gi meg den tiden av døgnet enn si snakke til meg men han så meg lenge nok til å si at jeg ikke trenger kirurgi. Den andre kirurgen har brukt 45 minutter med meg, gjorde en faktisk eksamen på ryggen min og bestemt jeg har myofascial triggerpunkt skader i nedre korsrygg området, og den eneste måten å løse det på er gjennom PT. * Sukk *
Being allerede anstrengt fra det, jeg trengte en pause, så jeg tok sin anbefaling om hvor du skal gå og gikk hjem. Når ryggen min ble helbredet, gikk jeg til den personen foreslo og fikk tanker om å delta på svømming klasser.
nå, opp til dette punktet jeg ikke tror at kronisk migrene hadde noe å gjøre med ryggsmerter, men det jeg har lest viser lavere tilbake skader kan føre til kronisk migrene problemer. Jeg har dem på en stund, gikk de bort, og nå har de kommet tilbake igjen (fra september 2008)
Jeg er en profesjonell utøvende og bare tjent min MBA i Business Administration. Jeg vet ikke om jeg kan gå tilbake til den utøvende kontoret strømmen trygt på grunn av denne saken nå, og det er ganske skremmende. Vennligst hjelp! Beklager så lenge, men jeg er nervøs og usikker på om jeg noen gang kan gå tilbake til arbeidet. Tusen takk for all informasjon du kan gi meg. Oh en ting til, jeg er i Omaha Metropolitan området, men når jeg så på nettstedet jeg ikke se noen. Er det noen som jobber ut av Univ av NE i Omaha sykehuset?
Hilsen,
S. Elvins
Svar
Kjære Sue,
Beklager det har tatt meg et par dager å komme tilbake i kontakt med deg, måtte jeg forlate byen for et par dager på kort varsel. Du bør skrive ut dette Sue … det er lenge, og du vil sannsynligvis trenger å lese det over et par ganger.
Først, beklager å høre om alle problemer du har. Dessverre jeg hører om folk som deg hele tiden. Folk som blir skadet i en bilulykke, blir tvunget til å avgjøre krav for lite penger, har vanskeligheter på jobben og hjemme, og da oppleve unrelenting problemer og smerter i mange år etterpå som sine helsetjenester kostnadene spiral ut av kontroll. Forsikringsbransjen har i utgangspunktet merket alle auto skade pasienter som fakers og fortsetter å propagandere for publikum og lovgivere slik at de kan ta bort dine rettigheter til oppløsning, selv i møte med klinisk forskning som fullstendig tilbakeviser sin tilnærming.
på toppen av alt dette av, er den medisinske tilnærmingen til disse pasientene ofte mislyktes smerte management teknikker fordi kilden til smertene er direkte fra bløtvev strukturer som disk, ligament, fascial strukturer osv … ikke bestemt nerveskader. Dette kalles sclerotogenous smerte, og kan være meget vanskelig å behandle.
misforstått Pain: Sclerotogenous Referral Pain
Presenterer Situasjon: Pasient stater, 揑 har ryggsmerter som skyter inn i beinet mitt? men nevrolog sier NCV (Nerve ledningshastighet) EMG (Elektromyogram) og MR (Magnetic Resonance Imaging) er alle normale. Behandlende lege sier, «Jeg har ingen fornuftig medisinsk forklaring for dette fortsatte smerte.» Er pasienten pynte? Svaret er sannsynligvis nei. Mens det er sant at noen pasienter foredle sine symptomer, de er vanligvis ikke sofistikert nok til å late symptomene til en bestemt reproduserbar mønster. Hvorfor var bilde og electrodiagnostic tester negativt? Svaret er enkelt. Testene er enten ikke er følsom nok til å påvise de lesjon, ikke laget for å finne den eksisterende lesjon eller feil utført og tolket. For eksempel kan et negativt MRI tyder på at det ikke er noen Visualized sammenpressing av nervestrukturer ved skiver eller bein sporer. Negativ NCV 抯 og EMG 抯 kan tyde på at det var for lite kompresjon eller ingen komprimering av stor diameter nerver, noe som ville føre til en målbar unormalt. Men hva med de små diameter sensoriske nerver, hva om ligament rive, er det fettinfiltrasjon av muskelfibre som omgir ryggraden for støtte og funksjon, hva om de andre bløtvev strukturer? Sannheten er at forskere har vist en sammenheng mellom lav ryggsmerter eller smerter og korsrygg fasett leddene mange ganger, som ikke er generert av platen, spinal nerve eller ryggmargen (1,2,3).
faktisk pasienter med referert smerte ofte ikke har nerver. Høres bra ut, ikke sant? Dessverre er det? Er ikke så enkelt. Den vanligste referert smerte sett i traumer tilfeller er vaskulær, nevrologiske, visceral og sclerotomal. Nevrologisk smerte (dermatomal smerte), slik som sett med skive herniations og nerveroten kompresjon, er den mest hyppig så for type smerte. Mindre vanlig er det vaskulære referert smerter som de sett med thorax utløp syndrom (smerte og nummenhet nedover armene), og visceral referert smerte som kan skje med kontusjon til kroppens 抯 organsystemer. Men den vanligste og ofte oversett opprinnelse referert smerte er fra de myke vev i ryggraden, også kjent som sclerotomal eller sclerotogenous smerte. Et eksempel: referert smerte opplevd med myofascielle triggerpunkter. Mens triggerpunkter er vanlig at de er bare en av de mange kilder for sclerotomal smerte. Andre kilder vil inkludere selve platen, fasett felles kapsler, fasett felles brusk, sener, leddbånd, etc .no> Sclerotomal: Navnet antyder smertene kan komme fra alle vev av samme embryonale opprinnelse. En sclerotome er en embryonisk region, som under fosterutviklingen differensierer til en rekke forskjellige kroppsstruktur. Disse delene kan eller kan ikke være nevrologisk er tilkoblet, men skal forstås å ha noen fysiologiske forhold. Forskere har påvist disse sammenhengene gjentatte ganger gjennom årene, og kartlagt deres henvisning distribusjoner ganske godt. Faktisk har sclerotomal henvisning mønstre blitt publisert i mange indekserte medisinske tidsskrifter som begynner med tidlige arbeid av Kellgren i 1939, Inman og Saunders in1944, og Feinstein et al. i 1954. En av de mest respekterte anatomiske forskere, Bogduk, bekreftet tidligere funn i 1988.
Sclerotomal /referert smerte har noen unike egenskaper. For eksempel, i korsryggen (korsryggen) en Sclerotomal smerte er vanligvis mer alvorlig enn dermatomal smerte. Sclerotomal smerte kan ikke stråle ned hele benet og vil vanligvis stoppe på kneet eller leggen. Det er ingen svakhet eller muskelatrofi med scerotomal smerte. Referert smerte kan ofte reproduseres ved å legge press på vevet nettstedet. I cervical spine (nakke) henvisning mønstre til kraniet, bryst, øvre ekstremiteter og thorax ryggraden (øvre og midtre tilbake) er vanlig.
Referert smerte har blitt oversett som en kilde til smerte av mange klinikere på grunn av vanskeligheten med behandling og diagnose. Defense leger, uavhengige medisinske sensorer, fil anmeldere, og forsikring bærere, som har liten eller ingen erfaring med å forvalte disse typer skader, ofte klassifisere pasienter som malingerers eller symptom forstørrelsesglass, og begrense deres behandling ved å kutte trygdeytelser. Over tid disse pasientene kan bli kroniske smertepasienter og etter hvert utvikler symptomer forenlig med Fibromyalgi og kronisk utmattelsessyndrom
Tidlig Discovery. For mange år siden Kellgren (4) gjennomførte sin nå klassiske forskning på naturen av referert smerte. Han injiserte hyperton saltvann inn paraspinal og andre myke vev og observerte at de frivillige følte ikke bare en lokal smerte på injeksjonsstedet, som var å forvente, men også en smerte som stråler et stykke unna. Frivillige ofte klaget over dyp somatisk smerte eller autonome symptomer som svetting, blekhet, eller hjertebank. Kellgren kartlagt disse omhandlet mønstre og fant at det var en god del av konsistens fra en person til den neste
Rediscoveries:. En tid senere, Inman og Saunders (5) gjennomførte lignende forskning, igjen injisere væske inn i paraspinal vev og dokumenterer mønstre og naturen av den resulterende referert smerte. I begge tilfeller fant de at ganske konsistente mønstre av referert smerte kan reproduseres. Vanligvis er denne referert smerte begynte kort tid etter injeksjonen, og ble gradvis. De fleste frivillige beskrev det som gripende, verkende, brennende, tungt eller krampe-aktig. De viktigste funnene i Inman og Saunders er listet opp nedenfor.
Funn av Inman og Saunders
en. En tidsforsinkelse på minutter til flere timer mellom injeksjon og referert smerte eksisterte.
2. Frivillige hadde problemer med å lokalisere stimulans.
3. Periosteum og vedlegg var mest sensitive; muskel var minst følsom.
4. Greatest stråling skjedde da periosteum eller vedlegg ble stimulert.
5. Muskler i henvisning områder var øm og sår.
6. Autonome symptomer skjedde da thorax områder ble stimulert.
7. Smerten kan vare i flere dager.
Forbedringer: I en elegant eksperiment, Feinstein et al. replikert den tidligere arbeid av Kellgren, Inman og Saunders (6). De injiserte plexus brachialis av en frivillig med procaine. Den komplette regional blokk som resulterte også inkludert det autonome nervesystemet (ANS), som gjenspeiles av den midlertidige Horner syndrom som ble produsert. På denne måten hadde de fjernet både det perifere nervesystemet (PNS) og det autonome nervesystemet fra listen over bidragsytere til smerte. En annen paraspinal injeksjon av saltvann inn i dette frivillig halsen resulterte i samme referert arm smerter opplevd før den regionale blokken. Derfor denne mekanismen for henvisning ble ikke formidlet eller formidlet av enten ANS eller PNS, men var faktisk et sentralt fenomen. Resultatene av Feinstein et al. er oppsummert nedenfor.
Funn av Feinstein et al.
1. Øvre livmorhals stimulering resulterte i hodet smerte.
2. En segmental forhold eksisterte, hvor injeksjon av en muskel som innervation var C5-6 vil resultere i sårhet i andre muskler innervated av disse nivåene.
3. Stølhet og krampe ble notert i referert smerte områder.
4. Hypesthesia ble notert i løpet henvist områder.
5. Fantomsmerter kan reproduseres amputerte (selv i de som ikke hadde opplevd det på den tiden av deres amputasjon).
6. ** Den ANS og PNS er ikke mediatorer for smerte.
Kanskje mest interessant med dette referert eller sclerotogenous smerte, er observasjonen at nivåene av henvisning, mens reproduserbar fra pasient til pasient, ikke synes å følge kjente dermatomal eller myotomal mønstre. Faktisk, kroppen baner laget av Feinstein og kolleger gjenopprettet i Foreman og Croft 抯 Textbook: Whiplash Skader: cervical akselerasjon /retardasjon syndrom [3rd edition, s 396-404]. Disse kroppskart viser at svært ofte, injeksjon ved en ryggmargsnivå fører til smerte henvisning til områder innervated to til fire spinal segmenter unna. Og ofte, er henvisning til ikke bare én, men flere segmentnivå. Dette tjener til å forvirre saken enda mer. For eksempel kan en injeksjon ved C7 medføre referert smerte i områder innerverte ved C5, C6, C7, C8 og T1.
Siden det er mest vanlig for klinikere å vise det menneskelige legeme med nevrogen smerte modellen, en ligamentous skade på C7, noe som resulterer i ovennevnte referert smerte mønster, kan forvirre uneducated lege. Diagnostiske alternativer kan inkludere: lamellbrem- lesjoner, brachialis pleksopati, thorax utløp syndrom, eller direkte simulering, som ofte inntrykk av mange leger ankommer. Pasienten er stemplet som forfalsker, og igjen uten svar.
Ikke-klassiske nevrologiske funn i CAD /whiplash traumer er vanlige (7) og bør ikke brukes til å foreslå at pasientene er disingenuous. Disse ikke-dermatomal sensoriske abnormiteter, så vanlig som de er, kvalifiserer man for en DSM-III psykiatrisk diagnose! Noen har hevdet at de er vanlige i Multiple Personality Disorder. Som nevnt tidligere, vil anatomiske studier og electrodiagnostic studier generelt være normal, selv om vanlig filmer ofte viser noe ustabilitet. Igjen, dette bare tjener til å forvirre uneducated lege, og rot diagnose
Siste bekreftelse. Bogduk og Marsland (8,9) viste at livmor fasett leddene kan være kilden til nakkesmerter. Over 50% av sin kroniske CAD skade gruppen hadde fasett smerte (8,10). Dwyer et al. (11) injisert cervical fasett leddene av frivillige mennesker med saltvannsoppløsning og fargestoff og spilt inn sine svar. De fant ut at de øvre nakkeleddene, C2-3, var assosiert med Suboksipital hodepine når injisert (de ikke injisere C 1-2 eller OCC-C1, men antagelig disse ville ha resultert i hodepine i tillegg). Lavere nivåer var produktive av nakke og skuldersmerter, ikke overraskende. I del II av deres studie (12), brukte de smertene baner laget fra å injisere normale frivillige til å forutsi rygg nivåene som er involvert i en gruppe pasienter som klaget over nakke og /eller skuldersmerter. Deres suksess rate med denne metoden var 100% (Limitations- ganske liten studie gruppe).
Selv om dette arbeidet ved å Bogduk og Marsland (9) og Dwyer et al. (11) synes å antyde at diskrete scleratomes eksisterer i den cervikale region, den høye grad av overlapping ved lumbale nivåer som er angitt av noen observatører utelukker beskrivelse av en slik konstruksjon der. Kellgren (4) og Inman og Saunders (5) beskrev diskrete scleratomes på lumbale nivåer, men nyere forskere har vært i stand til å bekrefte en slik konsistens (13,14). McCall et al. (15), for eksempel, injisert fasett leddene på L1-2 og L4-5 og funnet mye overlapping selv om et generelt mønster av flankesmerter ble sett på øverste nivå, mens rumpeballe og lyskesmerter ble sett på lavere nivåer. I hovedsak disse studiene argumentere mot 搕 rue scleratomes, «i korsryggen mens fenomenet scleratogenous smerte er fortsatt svært reell. Scleratomal smerte, viser det seg, var et dårlig begrep for fenomenet. Likevel Bogduk og Herre (16) fortsette å bruke begrepet og gi en god vurdering av smerte og nakkesleng. figuren nedenfor poeng til forskjellene mellom dermatomal og scleratomal smerte.
bredt henvise mønster av fasett leddene er minst delvis forklares med en fersk sett av eksperimenter. Ohtori et al. (17) anvendt retrograd neurotracing metoder med fluor-gull (FG), for å spore nivået av dorsale gangliene (DRG) innervating C1-C2, C3-C4 og C5-C6 fasett leddene og deres baner i rotter. nevroner som er merket med FG var tilstede i DRG fra C1-C8, i C1-C2-gruppe, fra C1 til T2 i C3-C4 gruppe, og fra C3 til T3 i C5-C6-gruppe, hvilken illustrerer redundans av innervasjon på flere nivåer. Ikke rart en skadet fasett felles kan referere smerte så vidt.
prognose for sclerotogenous smerte fra traumatisk fornærmelse er avhengig av mange faktorer. Omfanget av skaden, pre-spennende sykdommer, compliance med omsorg og tidlig diagnostisering av lege, bidrar alle til potensielle utfall. Skadede mykt vev tendens til å gro i en uorganisert måte selv med vanlig styring. Aktive protokoller omsorg anvendt på en kontrollert måte er avgjørende i å håndtere den resulterende arrdannelse i sclerotogenous strukturer og redusere kroniske smerter. Den fibrotisk erstatning vev er aldri så kompetente som den opprinnelige vev og er utsatt mot ny skade og overfølsomhet. Selv med umiddelbar oppmerksomhet prognosen for fullstendig gjenoppretting kan være bare rettferdig å dårlig
Referanser:.
1. Carrera GF: lumbar fasett felles injeksjon i korsryggsmerter og isjias. Neuroradiologi 137: 665-667, 1980
2. Fairbank JCT, Park WM, McCall IW, O’Brien JP: Apophyseal injeksjon av lokalbedøvelse som et diagnostisk hjelpemiddel i primær lav rygg smertesyndromer. Spine seks (6): 598-605, 1981.
3. Destouet JM, Gigula LA, Murphy WA, Monsees B: Korsrygg fasett felles injeksjon: indikasjon, teknikk, klinisk sammenheng, og foreløpige resultater. Radiology 145: 321-325, 1982.
4. Kellgren JH: På fordeling av smerte som oppstår fra dype somatiske strukturer med diagrammer av segmentsmerteområder. Clin Sci 4: 35-46, 1939.
5. Inman VT, Saunders JBdeCM: Referert smerte fra skjelettstrukturer. J nerv Ment Dis 99: 660-667, 1944.
6. Feinstein B, Langton JNK, Jameson RM, Schiller F: Eksperimenter av smerte henvist fra dype somatiske vev. J Bone Joint Surg 36A (5): 981-997, 1954.
7. Bogduk N: Post whiplash syndrom. Aust Fam Phys 23 (12): 2303-2307, 1994.
8. Barnsley L Herre S, Wallis BJ, Bogduk N: Forekomst av kronisk cervical zygapophyseal leddsmerter etter whiplash. Spine 20 (1): 20-26, 1995.
9. Bogduk N, Marsland A: cervical zygapophyseal leddene som en kilde til nakkesmerter. Spine 13 (6): 610-617, 1988.
10. Herre SM, Barnsley L, Wallis BJ, Bogduk N: Kronisk cervical zygapophyseal smerter etter whiplash. Spine 21 (15): 1737-1745, 1996.
11. Dwyer A, Aprill C, Bogduk N: Cervical zygapophyseal leddsmerter mønstre jeg: en studie med friske frivillige. Spine 15 (6): 453-457, 1990.
12. Aprill C, Dwyer A, Bogduk N: Cervical zygapophyseal leddsmerter mønstre II: en klinisk vurdering. Spine 15 (6): 458-461, 1990.
13. Hockaday JM, Whitty CWM: Mønstre av referert smerte i normal emnet. Brain 90 (3): 481-496, 1967.
14. Sinclair DL Jr, Feindel WH, Weddell G, et al .: De myke leddbånd som en kilde til smerte. J Bone Joint Surg 30B: 515-525, 1948.
15. McCall IW, Park WM, O’Brien JP: Induced smerte henvisning fra bakre lumbale elementer i normale personer. Spine 4 (5): 441-446, 1979.
16. Bogduk N, Herre SM: cervicalcolumna lidelser. Cur Opin Rheumatol 10: 110-115, 1998.
17. Ohtori S, Takahashi K, Chiba T, Yamagata M, Sameda H, Moriya H. Sensorisk innervasjon av cervical fasett leddene i rotter. Spine 26: 147-150, 2001.
Flytte på … Den videreføring av smerte kan i seg selv bli en nevrologisk fenomen der smerten er nå generert sentralt inne i nervesystemet i stedet for på den skadde vevet site: central allergi, synaptisk arborization, vind-up, neoneuralization er ord du bør forskning for å forstå dette konseptet bedre.
Når det gjelder migrene type hodepine, det er en direkte anatomisk forbindelse fra lav rygg (korsryggen og sacrum) til skape hodepine smerte. Som et spørsmål om faktum, jeg justere ofte en pasienter sacrum når de har hodepine og få gode resultater i å eliminere smerte. Her er hvordan det fungerer:
En bestemt struktur kalt hjernehinnene dekker hjernen og ryggmargen. Den inneholder cerebrospinalvæsken som holder hjernen /ledningen næret og beskyttet mot traumer. Hjernehinnene er sammensatt av tre forskjellige lag kalt Pia, arachnoid og Dura saken som er rikt innervert med smerteføle fibre … hvis hjernehinnene blir forstyrret /skadet eller betent det kan resultere i merkbar smerte sending Dette er grunnen til at post- partum mor ofte får hodepine etter fødsel med en epidural plassering. Hjernehinnene festes til innsiden av skallen, til alle vertebra i ryggraden, og ankere seg i sacrum og halebenet ved bunnen av ryggraden. Så hvis du har en skade i korsryggen som enten direkte påvirker durale kapper av nerverøtter eller indirekte påvirker dem av betennelse eller vev dannelse arr, kan dette resultere i hodepine smerte.
Som blir sagt, må du innse at hodepine symptomer kan også være helt uavhengig av din lave ryggskade … så den beste tilnærming til dette er å ha den øvre cervicalcolumna /bakhodet undersøkt for dysfunksjon samt korsryggen anatomi. Selv om du uttalt at kiropraktisk behandling etter ulykken fast halsen smerte problemer over tid den opprinnelige skaden kan fortsette å skape smerte. Det har vært godt etablert i den kliniske litteraturen om bilulykke bløtvev skader samt anatomiske litteratur, at halsen strukturer er et førsteklasses område for dysfunksjon som direkte relaterer seg til hodepine smerte. En av de mest respekterte anatomiske forskere, Nikoli Bogduk, MD publisert en artikkel om dette for noen år tilbake, som er en av de beste representasjoner av hodepine smerte generasjon. Nedenfor er et sammendrag av dette papiret:
N Bogdu. Anatomi og fysiologi av hodepine. Biomedisin og Medikamentell, 1995, vol. 49, nr 10, 435-445
abstrakte.
Alle hodepine har en felles anatomi og fysiologi
Alle hodepine er mediert av trigeminocervical kjernen, og er initiert av skadelig stimulering av avslutninger av nerver som synapse på denne kjernen, ved irritasjon av nerver selv, eller ved disinhibition av kjernen.
DR. BOGDUK OGSÅ MERKNADER:
hjernestammen inneholder en region av grå materie kalt trigeminocervical kjernen. Denne kjernen er årsaks kontinuerlig med grå materie i dorsal horn i ryggmargen. Den trigeminocervical kjernen er 揹 efined av sin afferent fibers.?[Key Point: afferente fibre er sensoriske fibre som sender informasjon til hjernen]
trigeminocervical kjernen mottar afferente fra følgende kilder:
1) Trigeminal nerve (hjernenerve V)
2) øvre tre cervical nerver
3) hjernenerve VII (Facial nerve)
4) hjernenerve IX (nervus glossopharyngeus)
5) hjernenerve X (vagus nerve )
Alle disse kildene til afferente avslutte på felles andre-ordens nevroner i trigeminocervical kjernen.
trigeminusnerven afferente vil stige til nivået av C3 og kanskje så lavt som C4. Den trigeminocervical kjernen er den eneste nociceptive kjernen av hodet, hals og øvre hals.揂 ll nociceptive afferente fra trigeminal, ansiktsbehandling, glossopharyngeal og nervus vagus og C1-C3 spinalnerver forgrene i denne ene kolonnen av grå matter.?br>
Fordi oftalmisk grenen av trigeminusnerven strekker seg lengst inn i trigeminocervical kjernen , er mest sannsynlig å referere til smerte frontal-orbital området for hode cervical afferent stimulering.
stimulering av eventuelle nevroner som aktiverer trigeminocervical kjernen kan forårsake hodepine, som omfatter hjernenerver V, VII, IX, X, og C1-C3.揂 ny struktur innervated av disse nervene er i stand til å forårsake headache.?br>
揟 han C1 og C2 spinalnerver er karakteristiske ved at de ikke dukke opp gjennom mellomvirvel foramina.?br>
C1 spinal nerve passerer over bakre bue av atlaset bak sin overlegne ledd prosess, synkende foran C1 tverrgående prosess å stige ned som en del av cervical plexus.
C1 spinal nerve leverer ikke huden, men leverer sensorisk innervasjon til Suboksipital muskler. Den sensoriske roten av C1 kan bli funnet med motoren røttene av spinal tilbehøret (hjernenerve XI) nerve
C2 spinal nerve krysser bakre del av C1-C2 fasett felles.; dorsal root ganglion er på motsatt side av midtpunktet av C1-C2 fasett felles
fremre ramus av C1-C2-C3-C4 bli med og danne cervical plexus til innerverer de prevertebrale muskler:. longus capitis, longus cervicis, rectus capitis anterior, rectus capitis lateralis, sternocleidomastoideus og trapezius.
fremre ramus av C1-C2-C3 danner tilbakevend meningeale grener av sinuvertebral nerver. Disse nervene innerverer fremre overflaten av øvre cervical dura mater, og deretter passere gjennom foramen magnum til innerverer dura mater mellom hypofysen til fremre bakhodet (den Clivus). De har også innerverer den mediale delen av C1-C2 leddkapselen, den tverrgående og alareligamentene.
I bakre skallegrop, C1-C3 sinuvertebral nerver legge til komponenter til hjernenerve X (vagus) og XII (hypoglossal ). [Viktig … gir også begrunnelsen hvorfor vi får magesyke med dårlig hodepine smerte … nervus vagus sender informasjon til fordøyelseskanalen]
fremre ramus fra C1-C3 delta ryggvirvel nerve, den plexus av nerver som reiser med arteria vertebralis, og leverer sensoriske grener til den fjerde delen av arteria vertebralis
bakre ramus av C1 innerverer de 4 Suboksipital muskler:. obliquus inferior, overlegen skrå, rectus capitis posterior store, rectus capitis posterior mindre.
motor komponent i C2 posterior ramus innervates longissimus capitis og splenius.
sensoriske komponenten i C2 posterior ramus blir større occipital nerve. Den slynger under dårligere skrå muskler, stiger og skjærer den delte aponeurosis av trapezius og sternocleidomastoideus å forsyne den bakre hodebunnen.
Motor komponentene i C3 posterior ramus også innerverer de longissimus capitis og splenius musklene som vel som multifidus muskel C2-C3.
sensorisk komponenten i K3 bakre ramus går over bakre del av C2-C3 fasett felles (som det innervates) og stiger som den tredje occipital nerve til å levere den Suboksipital regionen.
Stretch på dura mater kan starte mekanisk smerte. [Viktig … husker hvordan jeg forklarte denne sammenheng ovenfor]
bakre skallegrop og innholdet er innervated av cervical nerver.
揤 ertebral karsykdom, slik som en aneurisme blir en viktig differensialdiagnose av hva som ellers kan synes å være nakkesmerter med referert smerte til head.?br>
leddgikt av de øvre nakke synovialledd (inkludert C2-C3) kan forårsake nakkesmerter og hodepine.
skader og skader på de alareligamentene kan forårsake øvre cervical smerte og hodepine. Diagnosen stilles med øvre cervical rotasjons CT-skanning, som viser betydelig større ensidig rotasjon. [Viktig: jeg faktisk utnytte FLAR studie MR er å finne denne skaden i mine pasienter med kronisk hodepine etter bilulykker … Jeg synes det er hele tiden på grunn av akselerasjon skade opplevd, spesielt etter påkjørsel bakfra krasjer]
posterior cervical muskel tårer er ikke en årsak til kronisk hodepine.
C2 nevralgi er en nevrogen hodepine som kan være forårsaket av 搒 bil vev etter traumer til lateral atlanto-aksial joint.?[Important] product: [ ,,,0],fibrose av C1-C2 fasett felles påvirker den tilstøtende C2 root]
Så … hva gjør alt dette bety Sue. Vel i min ydmyke mening, vil jeg foreslå at du prøver chiropractic omsorg igjen for disse problemene. Kiropraktoren kan justere øvre cervicalcolumna hvis fiksert å tillate riktig bevegelse som vil bidra til å fornye noen unormal arrvev i det området, samt påvirke dural strukturer i bunnen av hodeskallen, og i bunnen av ryggraden. Mekanisk nevrologiske innspill til ryggraden (justeringer) faktisk sender signaler til hjernen for å redusere smerte behandling i hjernen, hjernestammen, ryggmarg og ryggmargen nivå nerverøtter. Ergo, hva har du å tape på dette punktet.
Håper dette hjelper Sue … Jeg vet det var lang og tett, men jeg ønsket å ha så mye informasjon som mulig. Føl deg fri til å dele informasjon med leger og lykke.
Ærbødigst
Dr. J. Shawn Leat
www.suncoasthealthcare.net
