Spørsmål Book Jeg beklager å holde plager deg. Jeg leser andre innlegg og cam accross noe interessant. Jeg var bak endte med en fyr gå 60mph mens jeg var på en død stopp. Vel, en rekke andre symptomer jeg har hatt som jeg fant på andre innlegg. Jeg hadde ikke nevne det før fordi legen min kommer til å bli testet meg for andre ting. Jeg får også veldig svimmel til tider, og får i ørene mine mye. Mine armer og ben prikke og gå nummen til tider. Han er som ønsker å teste meg for MS, men det kjører ikke i min familie. Han satte meg gjennom en test av en student hvor jeg lukker øynene mens du står og jeg nesten falt. Jeg har ikke god balanse i det hele tatt, jeg trodde jeg var clumbsy. Kan dette også være et resultat av min ulykke? Jeg har bedt om å bli henvist til andre leger, men de har ennå til å sende meg til en annen, siden å være til nevrolog. Jeg hørte MS testen var extreamly smertefullt, og hvis dette kan være fra min ulykke jeg ikke ønsker å gå gjennom den. Jeg er i nok smerte og kan ikke ta smerte meds, jeg kan ikke engang ta advil uten å være syk. Jeg har all smerte gni du kan kjøpe, ta extreamly varm dusj, solarium, oppvarming pads, og min mann gnir halsen min og tilbake flere ganger om dagen. Min mor tok meg til en spesialist 5 timer unna, men han ville ikke behandle meg fordi det var en bilulykke. Han sendte advokaten min (allerede avgjort) en uttalelse som sier han ikke kunne trat meg fordi jeg var gravid. Som jeg var, men i hans kontor han fortalte meg og min mor både jeg var for ung til å ha problemer, og han sa at han ikke var klar over det var en bilulykke. Jeg er villig til å gå omtrent hvor som helst for å få hjelp. Hvis du har noen forslag gi meg beskjed.
Svar
Kjære Tonya,
Ja symptomene du har beskrevet kan være fra ulykken. Tap av balanse, øresus, prikking i armene, osv … disse er alle funn som har vært forbundet med bakre støtradar kollisjoner. Vennligst sjekk ryggraden forskningsinstitutt webside: www.srisd.com for en lege som forstår disse skadene, vil de ikke snu deg bort bare fordi du har vært i en krasj
Forresten, har du mest sannsynlig. ikke har MS, men det har vært dokumentert tilfeller av MS som oppstår etter påkjørsel bakfra bilen krasjer, så dette er noe som bør sees. MS kan visualiseres med en hjerne skanner MR, noe som vil føre til bare en liten smerte hvis en injeksjon er nødvendig for å gi kontrast, ellers er det helt smertefritt. Disse test ville bare bestilles når kliniske presentasjonen finner det nødvendig, og i dette tilfellet tror jeg det er unødvendig – igjen legene du ser ikke forstår krasj biomekanikk eller spesielle skader som er generert med treghetskrefter
.
jeg skal sende til deg to konkrete dokumentene jeg har opprettet for å forklare skader og behandling jeg benytter i min klinikk. De omhandler ryggmargsskader, hjerneskader og rehab. Informasjonen er kompleks og medisinsk, men forhåpentligvis vil det hjelpe deg, din familie, dine fremtidige leger, og eventuelle advokater du kan håndtere på dette tidspunktet. ** Du må skrive alt dette ut til å komme gjennom det **
Chiropractic E /M RÅDFØRER RECORD. TILLEGGSOPPLYSNINGER Book risiko og nytte av styrings alternativer: Det er en risiko at kiropraktisk behandling vil ha en midlertidig økning i smerte oppleves av pasienten som følge av mobilisering av inflammatoriske mediatorer som er tilstede i skadde og betent vev som for eksempel; cytokiner, proteolytiske enzymer elastase, trypsin, kymotrypsin, plasmin, katepsin og kollagenase, vekstfaktorer (PDGF og TGF ?, chemotactic agenter for nøytrofile (12-HETE, PF-4, og PAF), hemmere (alfa-1- antitrypsin , alfa-2-makroglobulin), koagulasjonsfaktorer, serotonin, tromboksan A-2, blodplateaktiverende faktor, blodplatefaktor-4, interlukin-1-? thromboglobulin-? tumor nekrose faktor (TNF), og substans P. (2,4 , 6,12,14,16,17,25,28,30,31,32,38,40,44,56,61,68) Alle disse meklere er gitt ut i den akutte inflammatoriske prosessen og vedvarer inn i sekundærfasen av betennelse. Mange har vært koblet til nociceptive (smerte fremme) inngang til vevene. TNF og IL-1 har også vist seg å bidra til leddskade og benresorpsjon. (56) de kan også virke som pyrogener lik prostaglandiner /eikosanoider . (16)
Fordeler med omsorg er at med passive modaliteter, kontrollert tidlig mobilisering av skadede vev gjennom kiropraktisk justering, og riktig ernæringsmessige kosttilskudd; avvikende prosesser kan være begrenset, og noen ganger reversert ved å tilføre økt oksygen og blodtilførsel til vev. Derfor er trasé etablert indusere riktig næringsstoffer levering for reparasjon, stimulert lymfesystemet kanaler trekke inflammatoriske mediatorer fra skadede vev, og normal nevrologisk inngang er innstiftet til hjernen for bedre propriosepsjon gjennom ryggsøyler. Smerte kontroll moduleres lokalt på grunn av gate teori reflekser. Aktivering av opiat reseptorer, stimulere synkende inhiberende veier av peri-aquaductal grå områdene i det retikulære dannelsen av den nedre hjernen. Kjernen rafe magnus stimuleres og serotonerge anslag strekker seg ned ledningen, synapse med interneurons i overfladisk rygg horn, som slipper enkefaliner og resulterer i hemming av nociseptive systemet. (22,23) Ifølge Wyke, disse er de samme hemmende nervecellene som stimuleres som felles mechanoreceptor afferente er depolarized fra en kiropraktisk justering. (66)
揝 oft vev skader? Omfatte alt som ikke er bein inkludert organsystemer, nervevev, brusk, muskulatur, leddbånd, sener og fascial vev. Muscle har en høy reparerende kapasitet og tilstrekkelig evne til reproduksjon, men lakkskader resulterer i arrdannelse og atrofi av fiberbunter. (17) I motsetning til sener og leddbånd er spesielt treg til å helbrede! Selv etter førti uker, kan kollagen likevel ikke være til stede i normal konsentrasjon og organisasjon. (21) leddbrusk, som finnes i alle zygapophyseal ledd i ryggraden, har en notorisk begrenset potensial for enten helbredelse eller gjenfødelse. (48) Muligheten av leddbrusk til å helbrede, vil avhenge av hvor alvorlig skade. Pasienter som trenger kirurgi er minst sannsynlig til å helbrede. (48) I forhold til akselerasjon /retardasjon typen traumer fra Vehicular krasjer, brusk overflater av fasett, (også kalt synovial folder), er utsatt for enorme laste øyeblikk med ren, kompresjon, strekk og vridningskrefter. Major bruskskader er sannsynlig hele ryggraden sammen med ligament avbrudd og er ansvarlig for sclerotogenous smertemønstre oppleves av pasienter.
gjelder pasientbehandling, er immobilitet en viktig faktor som fremmer degenerasjon. Restaureringen av mobilitet synes å begrense degenerasjon. Tidligere forskning har vist at strekkfasthet leddbånd og sener reagere på endringer i fysiologisk stress og bevegelse som hjelper helbredelsesprosessen. Forbedring av mobiliteten kan til og med forbedre brusk helbredelse etter traumatiske skader, så vel som styrken og stivheten av ligamentstrukturer. Videre, etter traumer, oppstår healing av en uspesifisert form av kollagen, arrvev, noe som ofte fører til sammenvoksninger og fibrotiske forandringer som må håndteres med terapeutisk. Kiropraktisk justering forbedre og gjenopprette bevegelse og bevegelsesmønstre i zygapophyseal joint på fasett leddene som inkluderer ligamenter, myotendinous, og fascial komplekser. Med tillegg av nøye utviklet passive og aktive attføringstiltak, kan ytterligere mobilitet oppnås på grunn av økt strekk og fleksibilitet
instruksjoner /Forklaringer for behandling:. Akutt fase-det legges vekt på å begrense den inflammatoriske respons og redusere smerte . Bruken av interferential aktuelle hjelpemidler denne prosessen ved å øke lymfedrenasje samt øke blodgjennomstrømningen, oksygenering og næringsstoffer levering til de skadde vevet. Vi bruker spesifikke kosttilskudd i tidlig fase av behandlingen som pro-enzymer; eplesyre, magnesium, omega III fettsyrer, bromelain, tumeric og sink. Disse midler har vist seg å hemme og redusere betennelse, maksimere bioavailablity av reparasjonsmaterialer for bløtvevstilhelingen og gi nevrologiske støtte. (6,7,8,9,10,11,18,19,26,29,33,34,35,37,39,43,46,47,49,51,52,54,56,62) Kryoterapi er en viktig del av denne tidlige fasen for sin analgetiske og antiinflammatoriske effekter. Passive teknikker brukes for det meste i denne fasen av omsorg. Massasje kan benyttes i tillegg til å legge til rette for avslapning av myospasm, mobilisere fascial stropper og band, og hemme triggerpunkter med Nimmo teknikk. (13)
Sub-akutt fase-Vekten er på inkorporering av aktiv deltakelse fra pasienten i deres varetekt. Hjem øvelser og strekninger blir undervist i denne fasen, og skal utføres enten tre ganger ukentlig eller daglig avhengig av pasientens fremgang og toleranse. (31) Dette vil lette økning i mobiliteten av skadet vev mens begrense dannelsen av adhesjoner og arrvev unormal. (5,20,53,64)) Ernærings tilskudd fortsetter gjennom hele denne scenen samt kiropraktisk adjustive teknikker. Ultralydteknikker kan anvendes for å øke den mikrosirkulasjonen, bryte opp dypere adhesjon og /eller triggerpunkter og muskelspasmer som blir kronisk, bidra til økt oksygenopptak, og øke den plastisitet av kollagen. (42,67) Pasienter vil generelt ha sin første re-evaluering i denne fasen av forsiktighet for å sikre at de er klare for aktiv rehabilitering.
Fysisk rehabiliteringsfase-vekt i denne fasen er å fortsette med reduksjon av smerte aktivt stimulere felles mechanoreceptors, Golgi sene orgel og muskel spindel celler til å øke proprioseptiv informasjon samt fokus på å bygge styrke, stabilitet og øke aktive funksjonelle områder i bevegelse. (31) Betydelig bevis eksisterer som bekrefter at leddbånd tjene viktige roller som signalkilder for refleks systemer i bevegelsesapparatet, (63) derfor innsats bør gjøres for å normalisere og etterligne normal funksjon etter traumer. Innføringen av betydelige mengder proprioseptiv trening i rehabiliteringsprosessen er viktig, og hjelpemidler i omorganiseringen av vevet. (65) Omorganisering av collagenous arrvev er viktig. Det skaper økt bruddstyrke samt fremme nedbryting av de unormale bruer, samkjøre arr langs den fysiologiske virkningen av muskel, sene eller ligamenter kompleks. (27,41,45,55,57) Healing ganger for intraartikulær kollagen er slik at det kan ta opptil 3 måneder for å oppnå 50 prosent av normal styrke og 6 måneder før en funksjonell styrke på 70 prosent er nådd. (15,69) i det vesentlige, kollagen utgjør 70 prosent av tørrvekten av ligament, snu over sakte med en halveringstid på 300 til 500 dager. (24) Maks funksjonelle forbedringer kan ta over 2 år for oppløsning.
Kiropraktikk adjustive teknikker forblir hjørnesteinen i programmet for å sikre at zygapophyseal felles biomekanikk er riktig så fasetter fortsette å artikulere riktig og sende mechanoreceptive informasjon til høyere hjernen sentre, og for å redusere neoneuralization av arrvev. Neoneuralization øker smerte overføring til hjernen via nociceptive innspill fra den synaptiske arborization av c-afferent fiber. Målet er å begrense og hemme denne prosessen slik at nevrologisk vind-up ikke forekommer og føre til kroniske smerter og varig men. Stretching /AROM, styrketrening omfatter band og vekter, physioball trening, dynamisk spinal trekkraft og postural øvelser benyttes for maksimalt utbytte.
Dynamic spinal trekkraft for strukturelle ombygging og rehabilitering er benyttet for å maksimere de fysiologiske anisotrophic effektene av kryp, hysterese, og sett som oppstår i viskoelastiske vev som ligaments. (64) Den ligamenter komplekset er den begrensende faktor for effektiv rehabilitering. (36,53) Kun vedvarende inkrementell lasting av ligament vev med lav kraft av lang varighet, i en anvendt konsekvent måte, vil ha den ønskede strukturelle viskoelastisk effekten av plast endringer. (31,59,60) Kiropraktikk biofysikk trekkraft protokollene er vesentlig undersøkt og dokumentert. Det er over 80 kliniske papirer i indeksen Medicus, og er for store til å bli oppført i dette dokumentet. (**) Cryotherapy utnyttes i trekkraft og post-trekkraft på grunn av forskning indikerer at vevet strekkes under oppvarmende betingelser, og deretter tillatt å avkjøles i henhold til strekkforhold opprettholde en større andel av deres plastisk deformasjon enn de strukturer får avkjøles i ubelastet tilstand. Kjøling under belastning kan tillate collagenous mikro å stabilisere seg på nye strukket lengder. (36,60)
Vårt kontor protokoller har blitt etablert for å lette gjennomføringen av de ovennevnte teknikker, ernæring /tilskudd og informasjon; derfor maksimere skade reparasjon, smerte undertrykkelse, og pasienten utvinning. Spesifikk behandling forskjeller vil foreligge fra pasient til pasient i forhold til deres individuelle skader, alvorlighetsgrad av skader, samt toleranse til rehabilitering.
J. Shawn Leatherman, BA, BS, DC, CCST, CCSP?
Director of Clinical Rehabilitering
REFERANSER
en. Aguayo S. Neuropeptides i betennelse og vev reparasjon. I Henson 1989
tre. Ammon H, et al. Hemming av leukotriene B-4-formasjonen i rotte potensielle nøytrofile av etanol ekstrakt av gummi harpiks eksudater av Boswellia serrata. Planta Med 1991; 57: 203-07
4. Arend W. Cytokiner og vekstfaktorer. I Kelley W, et al. eds. Textbook of Rheumatology (4. utg). Philadelphia: W.B. Saunders; 1993: p.227-47
5. Bersch DF, Bauer E: Struktur og mekaniske egenskaper av rotte hale sene. Biorheology 17:84, 1980
6. Bollet A. Ernæring og kosthold i revmatiske lidelser. I shills M, Unge V.eds. Moderne Ernæring i helse og sykdom (7). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81
7. Bollet A. Ernæring og kosthold i revmatiske lidelser. I shills M, et al.eds. Moderne Ernæring i helse og sykdom (8). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390
8. Bucci L. ernæring Anvendt til Injury Rehabilitering og Sports Medicine. Boca Raton: CRC Press, FL; 1995
9. Bronsgeest-Schoute H, et al. Effekten av forskjellige inntak av n-3-fettsyrer i blodet lipidsammensetningen i friske forsøkspersoner. Am J Clin Nutr 1981; 34: 1752-1757
10. Budowski P, Crawford Mu-linolensyre som regulator av metabolismen av arakidonsyre: kosttilskudd implikasjonene av forholdet, n-6: n-3-fettsyrer. Proc Nutr Soc 1985; 44: 221-29
11. Callegari P. botaniske lipider: Potensielle rolle i modulering av immunologiske reaksjoner og betennelsesreaksjoner. Rheum Dis Clin N Am 1991; 17 (2): 415-25
12. Capron A. Blodplater som effektorer på hypersensitivitetsreaksjoner. I Kay A. ed. Allergi og betennelser. New York: Academic Press; 1987 s. 125-38
13. Chamberlain G. Cyriax 抯 friksjon massasje: En anmeldelser. J Ortho Sports Phys Ther 1982; 4 (1): 16-22
14. Cooper R. rolle epidural fibrose og defekte fibrinolyse i utholdenhet av post laminectomy ryggsmerter. Spine 1991; 16 (9): 1044-1018
15. Cooper RR, Misel S: Sener og leddbånd innsetting. J Bone Joint kabin (Am) 52: 1, 1970
16. Cotran, Kumar 1989
17. Davidson J. Wound reparasjon. I Gallin, Goldstein 1992: p.809-19
18. Drevon C. Marine oljer og deres effekter. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45
19. Dyerberg J. Linolenate-avledede flerumettede fettsyrer og forebygging av aterosklerose. Nutr Rev
20. Elliott DH: Den biomekaniske egenskapene til sene i forhold til muskelstyrke. Ann Phys Med 9: 1, 1967
21. Engles M. Tissue respons. I Donatelli R 1994: p.1-31
22. Felt H. PAIN. New York: McGraw Hill; 1987: p.92,213
23. Guyton A. Grunnleggende Neuroscience (2. utg). Philadelphia: W.B. Saunders; 1991
24. Hardingham TE, Muir H. Binding av hyaluronsyre til proteoglykaner. Biochem J 139: 565, 1974
25. Harland B. et al. Kalsium, fosfor, jern, jod og sink i 揟 otalt diett .J Am Diet Assoc 1980; 77: 16-20
26. Higgs G. Effekten av inntak av essensielle fettsyrer på prostaglandin og leukotriene synteser. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87
27. Hirsch G: Strekk egenskaper under sene healing: en komparativ studie av intakte og sutureres kanin peroneus Brevis sener. Acta Orthop Scand (Suppl) 153: 1, 1974
28. Hurri H. Fibrinolytisk defekt i kroniske ryggsmerter. Acta Orthop Scand 1991; 62 (5): 407-09
29. Hwang D, Carroll A. Redusert dannelse av prostaglandiner avledet fra arakidonsyre av kosttilskudd linoleate hos rotter. Am J Clin Nutr 1980; 33: 590-97
30. Jayson M. Kronisk betennelse og fibrose i ryggsmertesyndromer., I Jayson, M. ed. Lumbalcolumna og ryggsmerter (3rd ed). New York: Churchill Livingstone; 1987: p.411-18
31. Jayson M. Rollen til vaskulær skade og fibrose i patogenesen av aldri rot skade. Clin Ortho Rel Res 1992; 279: 4048
32. Kottke F. Terapeutisk trene for å opprettholde mobilitet. I Kottke F, Lehmannn J. red. Krusens? Håndbok for fysikalsk medisin og rehabilitering (4. utg). Philadelphia: W.B. Saunders; 1990: p.436-51
33. Kremer J. Ernæring og revmatiske sykdommer. I Kelley W. et al. eds. Textbook of Rheumatology (4. utg). Philadelphia: WB Saunders; 1993: p.484-97
34. Leaf A. Weber P. Kardiovaskulære effekter på n-3 fettsyrer. New Eng J Med 1988; 318 (9): 549-56
35. Leaf A. helsepåstander: Omega-3 fettsyrer og hjerte- og karsykdommer. Nutr Rev 1992; 50 (5): 150-54
36. Lehmann JF, Masock AJ, Warren CG et al: Effekter av terapeutiske temperaturer på sene utvidelsesmuligheter. Arch Phys Med Rehabil 51: 481, 1970
37. Linder M. Nutritional biokjemi og metabolisme (2. utg). New York: Elsevier; 1991
38. Mainardi C. Fibroblast funksjon og fibrose. I Kelley W. et al. eds. Textbook of Rheumatology (4. utg). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.337-49
39. Marshall L, Johnston P. Modulation av vev prostaglandin syntetisere kapasitet av økte rasjoner av kosten alfa-linolensyre til linolsyre. Lipider 1982; 17 (12): 905-13
40. Nissley S. vekstfaktorer. I Becker K et al. Prinsipper og praksis for endokrinologi og metabolisme. Philadelphia: J. B.: Lippincott; 1990: p.1315-21
41. Noyles FR, Torvik PJ, Hyde WB et al: Biomechanics av ligament. II. En analyse av immobilisering, mosjon, og rekondisjonering effekter i primater. J Bone Joint Surg (Am) 56: 1406, 1974
42. Paaske WP, Hovind H, Sejrsen P: Påvirkning av terapeutisk ultralyd bestråling på blodstrømmen i menneskelig hud, underhud og muskelvev. Scand J Clin Invest 31: 388, 1973
43. Pike M. Anti-inflammatoriske effekter av kosttilskudd lipid modifikasjon. J Rhematol 1989; 16 (6): 718-20
44. Pountain A. Nedsatt fibrinolytisk aktivitet i definerte kroniske ryggsmerter syndromer. Spine 1987; 12 (2): 83-86
45. Reid DC: Funksjonell anatomi og felles mobilisering. University of Alberta Press, Edmonton, 1975
46. Ross R. atherogenesis. I Gallin jeg et al. Betennelse: Grunnleggende prinsipper og kliniske relaterer (2. utg). New York: Raven Press; 1992: p.1051-59
47. Laks J, Terano T. supplering av dietten med eikosapentaensyre: en mulig tilnærming til behandling av trombose og inflammasjon. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89
48. Salter R. kontinuerlig passiv bevegelse. Baltimore: Williams 1993
49. Sanders T, Younger K. Effekten av kosttilskudd o n-3 flerumettede fettsyrer på fettsyresammensetning av blodplater og plasma kolin fosforglyserider. Brit J Nutr 1981; 45: 613-18
50. Sapega AA, Quedenfeld TC, Moyer RA et al: Biofysikalsk i omfanget av bevegelse trening. Lege Sports Med 9:57 1981
51. Simpoulos A. Omega-3 fettsyrer i helse og sykdom, og i vekst og utvikling, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63
52. Sinclair H. Den relative betydningen av essensielle fettsyrer av linolensyre og linolenic familier: Studier med en eskimo kosthold. Prog Lipid Res 1981; 20: 897-99
53. Stromberg D, Wiederhielm CA: Visco-elastisk beskrivelse av en collagenous vev i enkel forlengelse. J Appl Physiol 26: 857, 1969
54. Terano T et al. Eikosapentaensyre som en modulator av inflammasjon. Biochem Pharmacol 1986; 35 (5): 779-85
55. Vailas AC, Tipton CM, Matthes RD et al: Fysisk aktivitet og dens innflytelse på reparasjonen av mediale leddbånd. Koble Tissue Res 09:25, 1981
56. Valone F. Blodplater. I Kelley W et al. ed. Textbook of Rheumatology (4. utg). Philadelphia: W.B. Saunders; 1993: p.319-26
57. Van der Meulen JCH: nåværende kunnskap om prosesser av healing i kollagen strukturer. Int J Sports Med 3: 4, 1982
58. Wahl L. Betennelse. I Cohen, Diegelmann, Lindbald red. Wound Healing: Biokjemiske og kliniske aspekter. Philadelphia: W.B. Saunders; 1992: p.49-62
59. Warren CG, Lehmann JF, Koblanski JN: Forlengelse av rotte hale sene: effekten av last og temperatur. Arch Phys Med Rehabil 52: 465, 1971
60. Warren CG, Lehmann JF, Koblanski JN: Varme og strekk prosedyrer: evaluering ved hjelp av rotte hale sene. Arch Phys Med Rehabil 57: 122, 1976
61. Werb Z. Fagocyttiske celler: Chemotaxis og effektor funksjon av makrofager og granulocytter. I Stites et al. eds. Basic and Clinical Immunology (sjette ed). Norwalk: Appleton 1987: p.96-113
62. Willis A. Ernærings- og farmakologiske faktorer i eicosanoid biologi. Nutr Rev 1981; 39 (8): 289-301
63. Woo SLY, Buckwater JA: Skade reparasjon av muskel- og bløtvev. Am Acad Orthop Surg Workshop, Savannah, GA, juni 1987
64. Woo SLY: Mekaniske egenskaper for sener og leddbånd. Biorheology 19: 385, 1982
65. Wyke B: Ledd nevrologi: en gjennomgang. Fysioterapi 58:94, 1972
66. Wyke B. nevrologi av korsryggsmerter. I Jayson ed M. Lumbalcolumna og ryggsmerter (3rd ed). Churchill Livingstone; 1987: p.56-99
67. Wyper DJ, McNiven DR, Donnelly TJ: Terapeutisk ultralyd og muskuløs blodstrøm. Fysioterapi 64: 321, 1978
68. Zimmerman G. Blodplate-aktiverende faktor: En væskefase og celleassosiert mediator av inflammasjon. I Gallin, Goldstein, Snyderman red. Betennelse: Grunnleggende prinsipper og kliniske relaterer (2. utg). New York: Raven Press; 1992: p.149-76
69. Zuckerman J, Stull GA: ligamentseparasjonskraft hos rotter som påvirkes av trening, nedtrening. Med Sci Sports: 05:44, 1973.
** Pubmed /Medline 桽 Earch. Chiropractic biofysikk, Harrison, Calliet, Haas, Ferrantelli, Calloca, Keller, og Meyer
E /M Counseling Supplement for pasientbehandling
traumatisk hjerneskade /Mild traumatisk hjerneskade /hjernerystelse
Motorvogn traumer er den viktigste faktoren i både fatale og milde hjerneskader. Tidlige rapporter varierte fra 40% til 60% som følge av motorkjøretøyer crash (MVC) med hjernerystelse er den vanligste diagnosen gitt. (15,27,57) Nyere kontoer rapportere MVC som opprinnelsen til 60% til 67% av alle forekomster. (1,21) Mange av disse MVC-relaterte skader er et resultat av sløv hodeskade, som beskriver kontakt med noen gjenstand uten penetrering av skallen, som for eksempel slående rattet, dashbordet eller B-stolpen av dørkarmen. Imidlertid har det vist seg at ikke-kontakt hjernerystelse er et vanlig resultat av akselerasjonen typen skader. Begrepet av valg i dag er traumatisk hjerneskade (TBI) eller mild traumatisk hjerneskade (MTBI). (15)
skademekanisme: Tidligere antatt å være en direkte klipping av aksoner, er selve mekanismen fra brå akselerasjon og retardasjon av hjernevev. (39) Den første skjæreffekten medfører aktivering av en degenerativ kaskade. Under en lav hastighet nakkesleng, (7 mph) hodet kan bli fremskyndet på 9-18g. (58) Siden hjernen er en myk struktur, blir skjær stammer opprettet som den ytre delen av hjernen beveger seg med en annen hastighet enn den indre delen av hjernen. Dette er intensivert som momentum av hodet endres raskt i en sagittal retning under en whiplash traumer, og når hodet innvirkning oppstår inne i kjøretøyet. De viktigste faktorene i whiplash-induserte hjernerystelse er vinkelakselerasjon, bøy /strekk i nakken, og økt intrakranielt trykk gradienter. (40,41,52)
Dyrestudier bekrefter det virkelige problemet av indusert hjernerystelse fra akselerasjon /retardasjon selv om dyrene ikke miste bevisstheten. (32,33) Portnoy et al. rapporterte at betydelige økninger i intrakranielt trykk ble målt i bavianer utsatt for whiplash. Eksamens funn inkludert suprascapular intramuskulære blødninger. (47) Hemorrhages var ikke fra kontakt. Akselerasjon, oppbremsing, og skjær var skademekanismer. Non-centroidal bevegelse i den koronale flyet ble funnet å være den mest skadelig og ikke-centroidal akselerasjon i sagital plan å være minst skadelig om hjerneskade. (22,38,56) Selv om dette konkluderer at side whiplash bevegelser av hodet er mer sannsynlig å produsere hjernerystelse eller diffuse aksonal skade (DAI) enn frontpartiet eller påkjørsel bakfra, MTBI og DAI har blitt funnet i begge typer kollisjoner.
Ifølge arbeidet Hinoki, integriteten av hjernestammen retikulære formasjonen er i stor grad ansvarlig for å opprettholde nivåer av bevissthet. En studie av Jane et al. viste entydig at ikke-centroidal akselerasjoner av hodet (uten kontakt) kan gi skader på aksoner i den nedre colliculus, pons og medulla dorsolateral, som er i umiddelbar nærhet til den retikulære formasjonen. (25) Forfatterne diskuterte tidligere arbeid av Povlishock et al., Som present patogenesen av DAI. Deres foreslåtte mekanisme for traume er ikke nødvendigvis en umiddelbar avskjæring av aksoner, men snarere en reaktiv degenerasjon sekundær til traumer. (48,49) Andre har bekreftet dette konseptet fortsetter degenerasjon, som Gennerelli, i uttalelser som MTBI bør betraktes som en prosess heller enn en hendelse. (21). I tillegg vet vi at ryggmargen blir stivere som priser av belastningen øker, derfor skaper en høyere mottakelighet for skade. (5)
patofysiologi: Den nøyaktige natur av DAI er antatt å være en reaktiv svelling av skadede axoner og kapillærer i hele hjernen (29,48,49) 揇 irect hjernetraume resulterer i intra-aksonal forandringer i 68-kd neurofilament subenhet som deretter mister sin innretting og forstyrrer axoplasmic transport. Dette fører til aksonal hevelse og eventuell frakobling. Den neurofilament Endringen kan være et resultat av enten direkte skade på cytoskjelettet eller et biomekanisk hendelse som fører til neurofilament demontering. Den tidsmessige progresjon av disse hendelsene er relatert til alvorlighetsgraden av skaden? (16,42)
På tidspunktet for skade, hjernen utsettes for massiv depolarisering fra akselerasjon /retardasjon og vev er skadet på grunn av skjær strøm /krefter som øker intrakranielt trykk og mekanisk deformeres aksoner. Det er postulert at slike hendelser avslutte med neuronal død knyttet til produksjon av frie radikaler, og vev acidose. (6,7,53) i 1997, Connor og Connor viste i American Journal of Clinical Nutrition som frie radikaler forsterke betennelse ved oppregulering av gener som koder for pro-inflammatoriske cytokiner og adhesjonsmolekyler. Det er kjent at frie radikaler skade lipider, proteiner, membraner og DNA. (2,8,13,18,19,28)
Micro blødninger utvikle seg mellom 12 og 96 timer etter skade, arachidonsyre slippes, CSF melkesyreacidose er til stede, og lipidperoksidasjon oppstår fra membran avbrudd og elendighet . Fri-radikal fjernende midler som for eksempel store doser av antioksidanter og jern-chelatorer er blitt foreslått som terapeutiske enheter. (59) Antioxidant supplemente samt Omega III fettsyrer (DHA-dokosaheksaensyre og EPA-eikosapentaensyre), hemmer nedbrytningen av vev ved reduksjon av oksidativt stress. Oksidativt stress skyldes skader fra frie radikaler, arachidonsyre produksjon, lipidperoksidasjon /degradering, prostaglandiner (PGE2), og leukotriener. (9,10,11,20,24,31,34,46,51,54) Spesielt bioflavonoider spille en betydelig rolle som de har vist seg å fungere som intracellulære og ekstracellulære antioksidanter, redusere blodplateaggregasjon, reparere skader i fartøyet vegger og har anti-inflammatorisk handling. (12,14,17,30,35,36,44,45,50)
Selv i relativt milde hjerneskader, en overdreven frigjøring av eksitatoriske nevrotransmittere som acetylkolin og glutamat, bidra til den patologiske nerveapoptose (celledød) i hjernen. Resultatene er permanente underskudd! MTBI kan produsere diffuse reaksjoner i cerebral metabolsk aktivitet og kan forstyrre blod-hjerne barrieren som tillater en økning av eksitotoksiske virkninger. (6,7,23) Nyere undersøkelser bekrefter at hjerneskade fører til økt glutamatfrigjøringen, som i sin tur aktiverer NMDA (N-metyl-D-aspartat) reseptorer i kortikale nevroner som tillater en øket kalsiuminnstrømningen. (26) Denne kanalen komplekset bidrar til eksitatoriske synaptisk transmisjon på steder over hele hjernen og ryggmargen, og er ansvarlig for neuronal plastisitet. Når kontinuerlig aktivert neuronal død og kroniske smerter kan føre til. Konkrete områder som er kjent for å være utsatt for skader inkludere parieto-bakhodelapp, tinninglappen, amygdala, fremre frontallappen, og para-sagital bihulene. (43) Antioksidanter, magnesium og omega III fettsyrer alt hemme sirkulerende excitotoxins og ned-regulere NMDA-reseptoren.
Post hjernerystelse syndrom (PCS) kan utvikle seg etter MTBI. Posttraumatiske hodepine er svært vanlige rest, og kan vare i mange år. (55) Første hodepine begynne med en hjernerystelse og kan fortsette i uker eller måneder. Hodet gjør vondt vanligvis der hodet er rammet hvis stump kraft traumer var skademekanisme. Etiologiske faktorer i posttraumatiske hodepine er sløv hodeskade, 57,3%, whiplash, 43,6%, Objekt hit hodet, 13,7%, andre, 13,7%, og kroppen ristet, 9,4%. (3) Det har blitt foreslått av en av de fremragende eksperter på dette området at pasienter som lider av tilbakevendende post-traumatisk hodepine eller andre elementer av PCS bør behandles for migrene. (37) Andre symptomer på PCS er som følger: Svimmelhet: ørhet, svimmelhet og kvalme, som er forårsaket av skade på den halvsirkelformede kanaler, endringer i endolymph eller perilymph press, eller direkte skade på vestibular cochlea nerve. Alvorlige symptomer på hørselstap som hyperakusis kan oppstå som følge av skade på selve høringen mekanisme. Hjernenerve og brain dysfunction: Forstyrrelse av lukt og smak, informasjon fart og behandling, oppmerksomhet, artikulasjon, minne, nyervervelse informasjon, reaksjonstid og søvnforstyrrelser som slapphet, tretthet og utmattelse er vanlig følgetilstander. (4)
** I forhold til forskning ovenfor, bruker Suncoast helsepersonell ernæringsmessige kosttilskudd for å redusere CYTO-giftige angrep på nervevev etter resulterende concussive episoder. På grunn av den skjøre natur av hjernevev, så vel som fysiologisk makeup, er det klart at næringstilskudd er av vesentlig betydning ved behandling av mild traumatisk hjerneskade stolpe motorkjøretøy traumer. Anvendelsen av maur-inflammatorisk og antioksidant midler bør utnyttes i første omgang og sekvensielt for en periode på minimum 6 måneder etter skade. Våre kontor prosedyrer og slikt tilskudd er i tråd og tilpasset fra protokoller som brukes i sykehus for bevaring av hjernevev etter hjernerystelse, koma, forbigående ishemic angrep og slag, samt hjernekirurgi. **
J. Shawn Leatherman, BA, BS, DC, CCST, CCSP? Br> Director of Clinical Rehabilitation
Referanser
en. Abu-Judeh HH, Parker R, Singh M, El-Zeftaway H, Atay S, Kumarm, Naddaf S, Aleksic, S, Abdel_Dayem HM. SPET hjernen perfusjonsbilleddannelse i mild traumatisk hjerneskade uten tap av bevissthet og normal computertomografi. Nuclear Medicine Communications 20, 505-510, 1999.
2. Allen R. frie radikaler og differensiering: Sammenhengen av utviklings aldring. I Yu ed B.. Frie radikaler i aldring. Boca Raton: CRC Press, 1993: p.11-37.
3. Barnat MR: Posttraumatisk hodepine pasienter I: demografi, skader, hodepine og helsetilstand. Hodepine 26: 271-277, 1986.
4. Øl, MH, Berkow R, (redaktører). The Merck manual. 17. utgave. § 14, kapittel 175, pp.1428-1430.
5. Bilston LE, Meaney DF, Thibault LE: Utviklingen av en fysisk modell for å måle belastningen i et surrogat ryggmarg under hyperflexion og hyperextension. Internasjonal konferanse om biomekanikk av Impact, Eindhoven, Nederland, september 8-10, 225-226, 1993.
6. Blaylock R. excitotoxins: The Taste som dreper. Albuquerque, NM. Helse Press 1994.
7. Blaylock R. Helse og ernæring hemmeligheter som kan redde livet ditt. Albuquerque, MN. Helse Press 2002: p.171-200, 311-326
8.. Blokk G. De data som støtter en rolle for antioksidanter i å redusere risikoen for kreft. Nutr Rev 1992; 50 (7): 207-213.
9. Bollet A. Ernæring og kosthold i revmatiske lidelser. I shills M, Unge V.eds. Moderne Ernæring i helse og sykdom (7). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81
10. Bollet A. Ernæring og kosthold i revmatiske lidelser. I shills M, et al.eds. Moderne Ernæring i helse og sykdom (8). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390
11. Budowski P, Crawford Mu-linolensyre som regulator av metabolismen av arakidonsyre: kosttilskudd implikasjonene av forholdet, n-6: n-3-fettsyrer. Proc Nutr Soc 1985; 44: 221-29
12. Catapano AL. Antioksidant effekt av flavonoider. Angiology 1997; 48: 39-44.
13. Cotran, Kumar 1989, side 10.
14. Craig W. Phytochemicals: voktere av vår helse. J Am Diet Assoc 1997: 97 (10 suppl 2): s199-S204.
15. Croft AC, Foreman S: Whiplash Skader: Cervical akselerasjon /retardasjon syndrom. 3rd ed. Lippincott Williams Modul 1: avanserte emner; den grunnleggende vitenskap. side 100.
17. de Groot H, Rauen U. Tissue skade av reaktive oksygenforbindelser og den beskyttende effekten av flavonoider. Fundamentals i klinisk farmakologi 1998; 12 (3):. 249-55
18. Demopoulos H. Kontroll av frie radikaler i biologiske systemer. Fed Proc 1973; 32: 1903-1908.
19. Demopoulos H. utvikling av sekundær patologi med fri radikalreaksjoner som en terskel mekanisme. Journal of American College of Toxicology 1983; 2: 173-184.
20. Drevon C. Marine oljer og deres effekter. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45
21. Gennarelli TA: Biomechanics av hodeskader. Konferanse om biomekanikk av påvirkning traumer. Association for Advancement of Automotive Medicine, Chicago, Il, 13 til 14 november 1995.
22. Gennarelli TA, Thibault LE, Tomei G, et al .: Retnings avhengighet av aksonal hjerneskade på grunn av centroidal og ikke-centroidal akselerasjon. SAE 872 197, i Proceedings of Thirty-First Stapp Car Crash Conference, Society of Automotive Engineers, 49-53, 1987.
23. Hayes RL, Dixon CE: nevrokjemiske endringer i Mild hodeskade. Sem Neurol 14 (1): 25-31, 1994.
24. Higgs G. Effekten av inntak av essensielle fettsyrer på prostaglandin og leukotriene synteser. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87
25. Jane Ja, Steward O, Genneralli TA: aksonal degenerasjon indusert av eksperimentell invasiv mindre hodeskade. Journal of Nevrokirurgi 62: 96-100, 1985.
26. Kao CQ, Goforth PB, Ellis EF, Satin LS: potensering av GABA (A) strømmer etter mekanisk skade kortikale nevroner. Journal of Neurotrauma 2004 Mar; 21 (3): 259-270.
27. Kraus JG, Nourjah P: The epidemiology of mild, ukomplisert hjerneskade. J Trauma 28 (12), 1988.
28. Kremer J. Ernæring og revmatiske sykdommer. I Kelley W. et al. eds. Textbook of Rheumatology (4. utg). Philadelphia: Wb Saunders; 1993: p.484-497.
29. Levi L, Guilburd JN, Lemberger A, et al .: Diffus aksonal skade: analyse av 100 pasienter med radiologiske funn. Nevrokirurgi 27 (3): 429-432, 1990.
30. Lindahl M, Tagesson C. Flavonoider som fosfolipase A2-hemmere: viktigheten av deres struktur for selektiv hemming av gruppe II fosfolipase A2. Betennelse 1997; 21: 34-56
31.. Linder M. Nutritional biokjemi og metabolisme (2. utg). New York: Elsevier; 1991
32. Liu YK, Chandran KB, Heath RG, Unterharnscheidt F: subkortikale EEG endringer i rhesusaper følgende eksperimentelle hyperextension-hyperflexion (whiplash) Spine 9 (4): 329-338, 1984.
33. Liu YK, Wickström JK, Saltzberg B, Heath RG: subkortikale EEG endringer i rhesusaper følgende eksperimentelle whiplash. 26. ACEMB, 404, 1973.
34. Marshall L, Johnston P. Modulation av vev prostaglandin syntetisere kapasitet av økte rasjoner av kosten alfa-linolensyre til linolsyre. Lipider 1982; 17 (12): 905-13
35. Mascolo N, Pinto A, Capasso F. Flavonoider, levkocyttmigrasjonen og eikosanoider. J Pharm Pharmacology 1988; 40: 293-295.
36. Machiex JJ, Fleuriet A, Billot J. Frukt fenolene. Boca Raton: CRC Press; 1990; p.272-273.
37. Margulies S. postcommotiosymptomer syndrom etter mild hodeskade Del II:? Er migrene underdiagnostisert? Journal of Clinical Neuroscience 2000; 7: 495-499.
38. Marguilles SS, Thibault LE, Genneralli TA: Fysiske modellsimuleringer av hjerneskade i primat. Biomekanikk 23 (8): 823-836, 1990.
39. Ommaya Ak, Gennarelli TA: Cerebral hjernerystelse og traumatisk bevisstløshet. Brain 97: 6.330.654, 1974.
40. Ommaya AK, Hirsch AE: Toleranse for cerebral hjernerystelse fra hodet støt og whiplash i primater. Journal of Biomechanics 4: 13-21, 1971.
41. Ommaya AK, Hirsch AE, Martinez JL: Rollen whiplash i cerebral hjernerystelse. 660804 197-203, 1996.
42. Ommaya AK, Yarnell P: subduralt hematom etter nakkesleng. Lancet 237-239, august 2. 1969.
43. Otte A, Ettlin TM, Nitsche EU, Wachter K, Hoegerle S, Simon GH, Fierz E, Moser E, Mueller-Brand J: PET og SPECT i whiplash syndrom: en ny tilnærming til en glemt hjernen? Neuro Neurosurg Psychiat 63: 368-372, 1997.
44. Packer L. oksidanter, antioksidanter og utøveren. Journal of Sport Science 1997; 15 (3): 353-363.
45. Packer L. Antioksidant Miracle. 1999. John Wiley 16 (6): 718-20
47. Portnoy HD, Benjamin D. Brian M, et al .: interkranialt trykk og hodet akselerasjon under whiplash. 14. Stapp Car Crash Conference 700900 SAE 152-168, 1970.
48. Povlishock JT, Becker DP: Fate of reaktive aksonal hevelser forårsaket av hodeskade. Laboratorieundersøkelser 52 (5): 540-552, 1985
49. Povlishock JT, Becker DP, Cheng CLY, et al .: aksonal endringer i mindre hodeskade. J Neuropathol Exp Neurol 42: 225, 1983.
50. Robbins RC. Flavones i sitrus viser anti-vedheft handling på blodplater. Internat J Vit Nutr Res 1998; 58: 418-422.
51. Laks J, Terano T. supplering av dietten med eikosapentaensyre: en mulig tilnærming til behandling av trombose og inflammasjon. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89
52. Siegmund GP, kong DJ, Lawrence JM, Wheeler JB, Brault JR Smith TA: Hode /hals kinematisk respons på menneskelige i lav hastighet-påkjørsler bakfra. SAE Technical Paper 973341,357-385 1997.
53. Siesko BK ,: Grunnleggende mekanismer for traumatisk hjerneskade. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 959-969, 1993.
54. Simpoulos A. Omega-3 fettsyrer i helse og sykdom, og i vekst og utvikling, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63
55. Solomon S. Posttraumatisk hodepine. Medisinske klinikker i Nord-Amerika. 2002; 85: 987.
56. Thibault LE, Margulies SS, Genneralli TA: Den tidsmessige og spesielle deformasjon respons av en hjerne-modellen i treghet lasting. SAE 87, i saker av den 31. Stapp Car Crash Conference, Society of Automotive Engineers, 267-272, 1987.
57. Vazquezbarquero A, Vazquezbarquero JL, Austin O et al: The epidemiology of hodeskade i Cantabria. European Journal of Epidemiology 8 (6): 832-837, 1992.
58. West DH, Gough JP, Harper TK: Lav hastighet kollisjonstesting ved hjelp av mennesker. Ulykke rekonstruksjon Journal 5 (3): 22-26, 1993.
59. Hvit BC, Krause GS: hjerneskade og reparasjonsmekanismer-potensialet for farmakologisk behandling i lukket hodeskade. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 970-979, 1993.
Good Luck Tonya; Respekt,
Dr. J. Shawn Leatherman
