Spørsmål Book På 29 mai 2008 var jeg involvert i en alvorlig bilulykke. Lastebilen som jeg var passasjer i hit en seng av en semi lastebil etter at den trakk foran oss. Jeg fikk en alvorlig kutt på min venstre frontal del av pannen min. CAT scan og påfølgende MR viste ingen pauser eller sprekker. Jeg har fått behandling fra min lokale kiropraktor. Jeg vet ikke hva slags Dr han har spesialisert seg på. De sier at jeg har en bulged disk i min korsryggen. De sier også at jeg har en alvorlig bein blåmerke på min venstre kne. Jeg har vært vitne til dette DR i flere måneder nå, og jeg er ikke noe bedre. Jeg er fortsatt i konstant smerte. Mitt spørsmål er dette. En venn anbefalte at jeg besøker henne kiropraktor som er en DC. Jeg har vært vurderer å gå til en ortopedisk DR. Tror du at jeg skal fortsette med den samme behandlingen, vel vitende om at det bare tar tid? Gå til en annen kiropraktor, eller endre arenaer helt?
Svar
Kjære Terri,
Du bør skrive dette ut det er omfattende.
Hvis du ser en kiropraktor sin utdannelse har å være DC, men alle kiropraktorer er ikke skapt like. De fleste er veldig vitenskapelig i sin tilnærming, men kan ikke ha spesiell kunnskap på området bil /akselerasjon skader. Dette er et bestemt emne, og de fleste leger av alle disipliner har svært lite opplæring i disse skadene. Men chiropractic yrket har bokstavelig talt skrevet den mest omfattende bok om diagnostisering og håndtering av disse skadene (nakkeslengskader: Den livmorhals akselerasjon nedbremsing syndrom, tredje utgave, Foreman cytokiner, proteolytiske enzymer elastase, trypsin, kymotrypsin, plasmin, katepsin og kollagenase, vekstfaktorer (PDGF og TGF-beta), chemotactic agenter for nøytrofile (12-HETE, PF-4, og PAF), hemmere (alfa-1- antitrypsin, alfa-2-makroglobulin), koagulasjonsfaktorer, serotonin, tromboksan A-2, blodplateaktiverende faktor, blodplatefaktor-4, interlukin-1-β, thromboglobulin-β, tumor nekrose faktor (TNF), og substans P. ( 2,4,6,12,14,16,17,25,28,30,31,32,38,40,44,56,61,68) Alle disse meklere er gitt ut i den akutte inflammatoriske prosessen og vedvare inn den sekundære fase av inflammasjon. Mange har vært koblet til nociceptive (smerte fremme) inngang til vev. TNF og IL-1 har også vist seg å bidra til leddskade og benresorpsjon. (56) De kan også virke som pyrogener som ligner prostaglandiner /eikosanoider. (16)
Fordeler med omsorg er at med passive modaliteter, kontrollert tidlig mobilisering av skadede vev gjennom kiropraktisk justering, og riktig ernæringsmessige kosttilskudd; avvikende prosesser kan være begrenset, og noen ganger reversert ved å tilføre økt oksygen og blodtilførsel til vev. Derfor er trasé etablert indusere riktig næringsstoffer levering for reparasjon, stimulert lymfesystemet kanaler trekke inflammatoriske mediatorer fra skadede vev, og normal nevrologisk inngang er innstiftet til hjernen for bedre propriosepsjon gjennom ryggsøyler. Smerte kontroll moduleres lokalt på grunn av gate teori reflekser. Aktivering av opiat reseptorer, stimulere synkende inhiberende veier av peri-aquaductal grå områdene i det retikulære dannelsen av den nedre hjernen. Kjernen rafe magnus stimuleres og serotonerge anslag strekker seg ned ledningen, synapse med interneurons i overfladisk rygg horn, som slipper enkefaliner og resulterer i hemming av nociseptive systemet. (22,23) Ifølge Wyke, disse er de samme hemmende nervecellene som stimuleres som felles mechanoreceptor afferente er depolarized fra en kiropraktisk justering. (66)
揝 oft vev skader? Omfatte alt som ikke er bein inkludert organsystemer, nervevev, brusk, muskulatur, leddbånd, sener og fascial vev. Muscle har en høy reparerende kapasitet og tilstrekkelig evne til reproduksjon, men lakkskader resulterer i arrdannelse og atrofi av fiberbunter. (17) I motsetning til sener og leddbånd er spesielt treg til å helbrede! Selv etter førti uker, kan kollagen likevel ikke være til stede i normal konsentrasjon og organisasjon. (21) leddbrusk, som finnes i alle zygapophyseal ledd i ryggraden, har en notorisk begrenset potensial for enten helbredelse eller gjenfødelse. (48) Muligheten av leddbrusk til å helbrede, vil avhenge av hvor alvorlig skade. Pasienter som trenger kirurgi er minst sannsynlig til å helbrede. (48) I forhold til akselerasjon /retardasjon typen traumer fra Vehicular krasjer, brusk overflater av fasett, (også kalt synovial folder), er utsatt for enorme laste øyeblikk med ren, kompresjon, strekk og vridningskrefter. Major bruskskader er sannsynlig hele ryggraden sammen med ligament avbrudd og er ansvarlig for sclerotogenous smertemønstre oppleves av pasienter.
gjelder pasientbehandling, er immobilitet en viktig faktor som fremmer degenerasjon. Restaureringen av mobilitet synes å begrense degenerasjon. Tidligere forskning har vist at strekkfasthet leddbånd og sener reagere på endringer i fysiologisk stress og bevegelse som hjelper helbredelsesprosessen. Forbedring av mobiliteten kan til og med forbedre brusk helbredelse etter traumatiske skader, så vel som styrken og stivheten av ligamentstrukturer. Videre, etter traumer, oppstår healing av en uspesifisert form av kollagen, arrvev, noe som ofte fører til sammenvoksninger og fibrotiske forandringer som må håndteres med terapeutisk. Kiropraktisk justering forbedre og gjenopprette bevegelse og bevegelsesmønstre i zygapophyseal joint på fasett leddene som inkluderer ligamenter, myotendinous, og fascial komplekser. Med tillegg av nøye utviklet passive og aktive attføringstiltak, kan ytterligere mobilitet oppnås på grunn av økt strekk og fleksibilitet
instruksjoner /Forklaringer for behandling:. Akutt fase-det legges vekt på å begrense den inflammatoriske respons og redusere smerte . Bruken av interferential aktuelle hjelpemidler denne prosessen ved å øke lymfedrenasje samt øke blodgjennomstrømningen, oksygenering og næringsstoffer levering til de skadde vevet. Vi bruker spesifikke kosttilskudd i tidlig fase av behandlingen som pro-enzymer; eplesyre, magnesium, omega III fettsyrer, bromelain, tumeric og sink. Disse midler har vist seg å hemme og redusere betennelse, maksimere bioavailablity av reparasjonsmaterialer for bløtvevstilhelingen og gi nevrologiske støtte. (6,7,8,9,10,11,18,19,26,29,33,34,35,37,39,43,46,47,49,51,52,54,56,62) Kryoterapi er en viktig del av denne tidlige fasen for sin analgetiske og antiinflammatoriske effekter. Passive teknikker brukes for det meste i denne fasen av omsorg. Massasje kan benyttes i tillegg til å legge til rette for avslapning av myospasm, mobilisere fascial stropper og band, og hemme triggerpunkter med Nimmo teknikk. (13)
Sub-akutt fase-Vekten er på inkorporering av aktiv deltakelse fra pasienten i deres varetekt. Hjem øvelser og strekninger blir undervist i denne fasen, og skal utføres enten tre ganger ukentlig eller daglig avhengig av pasientens fremgang og toleranse. (31) Dette vil lette økning i mobiliteten av skadet vev mens begrense dannelsen av adhesjoner og arrvev unormal. (5,20,53,64)) Ernærings tilskudd fortsetter gjennom hele denne scenen samt kiropraktisk adjustive teknikker. Ultralydteknikker kan anvendes for å øke den mikrosirkulasjonen, bryte opp dypere adhesjon og /eller triggerpunkter og muskelspasmer som blir kronisk, bidra til økt oksygenopptak, og øke den plastisitet av kollagen. (42,67) Pasienter vil generelt ha sin første re-evaluering i denne fasen av forsiktighet for å sikre at de er klare for aktiv rehabilitering.
Fysisk rehabiliteringsfase-vekt i denne fasen er å fortsette med reduksjon av smerte aktivt stimulere felles mechanoreceptors, Golgi sene orgel og muskel spindel celler til å øke proprioseptiv informasjon samt fokus på å bygge styrke, stabilitet og øke aktive funksjonelle områder i bevegelse. (31) Betydelig bevis eksisterer som bekrefter at leddbånd tjene viktige roller som signalkilder for refleks systemer i bevegelsesapparatet, (63) derfor innsats bør gjøres for å normalisere og etterligne normal funksjon etter traumer. Innføringen av betydelige mengder proprioseptiv trening i rehabiliteringsprosessen er viktig, og hjelpemidler i omorganiseringen av vevet. (65) Omorganisering av collagenous arrvev er viktig. Det skaper økt bruddstyrke samt fremme nedbryting av de unormale bruer, samkjøre arr langs den fysiologiske virkningen av muskel, sene eller ligamenter kompleks. (27,41,45,55,57) Healing ganger for intraartikulær kollagen er slik at det kan ta opptil 3 måneder for å oppnå 50 prosent av normal styrke og 6 måneder før en funksjonell styrke på 70 prosent er nådd. (15,69) i det vesentlige, kollagen utgjør 70 prosent av tørrvekten av ligament, snu over sakte med en halveringstid på 300 til 500 dager. (24) Maks funksjonelle forbedringer kan ta over 2 år for oppløsning.
Kiropraktikk adjustive teknikker forblir hjørnesteinen i programmet for å sikre at zygapophyseal felles biomekanikk er riktig så fasetter fortsette å artikulere riktig og sende mechanoreceptive informasjon til høyere hjernen sentre, og for å redusere neoneuralization av arrvev. Neoneuralization øker smerte overføring til hjernen via nociceptive innspill fra den synaptiske arborization av c-afferent fiber. Målet er å begrense og hemme denne prosessen slik at nevrologisk vind-up ikke forekommer og føre til kroniske smerter og varig men. Stretching /AROM, styrketrening omfatter band og vekter, physioball trening, dynamisk spinal trekkraft og postural øvelser benyttes for maksimalt utbytte.
Dynamic spinal trekkraft for strukturelle ombygging og rehabilitering er benyttet for å maksimere de fysiologiske anisotrophic effektene av kryp, hysterese, og sett som oppstår i viskoelastiske vev som ligaments. (64) Den ligamenter komplekset er den begrensende faktor for effektiv rehabilitering. (36,53) Kun vedvarende inkrementell lasting av ligament vev med lav kraft av lang varighet, i en anvendt konsekvent måte, vil ha den ønskede strukturelle viskoelastisk effekten av plast endringer. (31,59,60) Kiropraktikk biofysikk trekkraft protokollene er vesentlig undersøkt og dokumentert. Det er over 80 kliniske papirer i indeksen Medicus, og er for store til å bli oppført i dette dokumentet. (**) Cryotherapy utnyttes i trekkraft og post-trekkraft på grunn av forskning indikerer at vevet strekkes under oppvarmende betingelser, og deretter tillatt å avkjøles i henhold til strekkforhold opprettholde en større andel av deres plastisk deformasjon enn de strukturer får avkjøles i ubelastet tilstand. Kjøling under belastning kan tillate collagenous mikro å stabilisere seg på nye strukket lengder. (36,60)
Vårt kontor protokoller har blitt etablert for å lette gjennomføringen av de ovennevnte teknikker, ernæring /tilskudd og informasjon; derfor maksimere skade reparasjon, smerte undertrykkelse, og pasienten utvinning. Spesifikk behandling forskjeller vil foreligge fra pasient til pasient i forhold til deres individuelle skader, alvorlighetsgraden av skader, samt toleranse for rehabilitering.
REFERANSER
en. Aguayo S. Neuropeptides i betennelse og vev reparasjon. I Henson 1989
tre. Ammon H, et al. Hemming av leukotriene B-4-formasjonen i rotte potensielle nøytrofile av etanol ekstrakt av gummi harpiks eksudater av Boswellia serrata. Planta Med 1991; 57: 203-07
4. Arend W. Cytokiner og vekstfaktorer. I Kelley W, et al. eds. Textbook of Rheumatology (4. utg). Philadelphia: W.B. Saunders; 1993: p.227-47
5. Bersch DF, Bauer E: Struktur og mekaniske egenskaper av rotte hale sene. Biorheology 17:84, 1980
6. Bollet A. Ernæring og kosthold i revmatiske lidelser. I shills M, Unge V.eds. Moderne Ernæring i helse og sykdom (7). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81
7. Bollet A. Ernæring og kosthold i revmatiske lidelser. I shills M, et al.eds. Moderne Ernæring i helse og sykdom (8). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390
8. Bucci L. ernæring Anvendt til Injury Rehabilitering og Sports Medicine. Boca Raton: CRC Press, FL; 1995
9. Bronsgeest-Schoute H, et al. Effekten av forskjellige inntak av n-3-fettsyrer i blodet lipidsammensetningen i friske forsøkspersoner. Am J Clin Nutr 1981; 34: 1752-1757
10. Budowski P, Crawford Mu-linolensyre som regulator av metabolismen av arakidonsyre: kosttilskudd implikasjonene av forholdet, n-6: n-3-fettsyrer. Proc Nutr Soc 1985; 44: 221-29
11. Callegari P. botaniske lipider: Potensielle rolle i modulering av immunologiske reaksjoner og betennelsesreaksjoner. Rheum Dis Clin N Am 1991; 17 (2): 415-25
12. Capron A. Blodplater som effektorer på hypersensitivitetsreaksjoner. I Kay A. ed. Allergi og betennelser. New York: Academic Press; 1987 s. 125-38
13. Chamberlain G. Cyriax 抯 friksjon massasje: En anmeldelser. J Ortho Sports Phys Ther 1982; 4 (1): 16-22
14. Cooper R. rolle epidural fibrose og defekte fibrinolyse i utholdenhet av post laminectomy ryggsmerter. Spine 1991; 16 (9): 1044-1018
15. Cooper RR, Misel S: Sener og leddbånd innsetting. J Bone Joint kabin (Am) 52: 1, 1970
16. Cotran, Kumar 1989
17. Davidson J. Wound reparasjon. I Gallin, Goldstein 1992: p.809-19
18. Drevon C. Marine oljer og deres effekter. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45
19. Dyerberg J. Linolenate-avledede flerumettede fettsyrer og forebygging av aterosklerose. Nutr Rev
20. Elliott DH: Den biomekaniske egenskapene til sene i forhold til muskelstyrke. Ann Phys Med 9: 1, 1967
21. Engles M. Tissue respons. I Donatelli R 1994: p.1-31
22. Felt H. PAIN. New York: McGraw Hill; 1987: p.92,213
23. Guyton A. Grunnleggende Neuroscience (2. utg). Philadelphia: W.B. Saunders; 1991
24. Hardingham TE, Muir H. Binding av hyaluronsyre til proteoglykaner. Biochem J 139: 565, 1974
25. Harland B. et al. Kalsium, fosfor, jern, jod og sink i 揟 otalt diett .J Am Diet Assoc 1980; 77: 16-20
26. Higgs G. Effekten av inntak av essensielle fettsyrer på prostaglandin og leukotriene synteser. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87
27. Hirsch G: Strekk egenskaper under sene healing: en komparativ studie av intakte og sutureres kanin peroneus Brevis sener. Acta Orthop Scand (Suppl) 153: 1, 1974
28. Hurri H. Fibrinolytisk defekt i kroniske ryggsmerter. Acta Orthop Scand 1991; 62 (5): 407-09
29. Hwang D, Carroll A. Redusert dannelse av prostaglandiner avledet fra arakidonsyre av kosttilskudd linoleate hos rotter. Am J Clin Nutr 1980; 33: 590-97
30. Jayson M. Kronisk betennelse og fibrose i ryggsmertesyndromer., I Jayson, M. ed. Lumbalcolumna og ryggsmerter (3rd ed). New York: Churchill Livingstone; 1987: p.411-18
31. Jayson M. Rollen til vaskulær skade og fibrose i patogenesen av aldri rot skade. Clin Ortho Rel Res 1992; 279: 4048
32. Kottke F. Terapeutisk trene for å opprettholde mobilitet. I Kottke F, Lehmannn J. red. Krusens? Håndbok for fysikalsk medisin og rehabilitering (4. utg). Philadelphia: W.B. Saunders; 1990: p.436-51
33. Kremer J. Ernæring og revmatiske sykdommer. I Kelley W. et al. eds. Textbook of Rheumatology (4. utg). Philadelphia: WB Saunders; 1993: p.484-97
34. Leaf A. Weber P. Kardiovaskulære effekter på n-3 fettsyrer. New Eng J Med 1988; 318 (9): 549-56
35. Leaf A. helsepåstander: Omega-3 fettsyrer og hjerte- og karsykdommer. Nutr Rev 1992; 50 (5): 150-54
36. Lehmann JF, Masock AJ, Warren CG et al: Effekter av terapeutiske temperaturer på sene utvidelsesmuligheter. Arch Phys Med Rehabil 51: 481, 1970
37. Linder M. Nutritional biokjemi og metabolisme (2. utg). New York: Elsevier; 1991
38. Mainardi C. Fibroblast funksjon og fibrose. I Kelley W. et al. eds. Textbook of Rheumatology (4. utg). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.337-49
39. Marshall L, Johnston P. Modulation av vev prostaglandin syntetisere kapasitet av økte rasjoner av kosten alfa-linolensyre til linolsyre. Lipider 1982; 17 (12): 905-13
40. Nissley S. vekstfaktorer. I Becker K et al. Prinsipper og praksis for endokrinologi og metabolisme. Philadelphia: J. B.: Lippincott; 1990: p.1315-21
41. Noyles FR, Torvik PJ, Hyde WB et al: Biomechanics av ligament. II. En analyse av immobilisering, mosjon, og rekondisjonering effekter i primater. J Bone Joint Surg (Am) 56: 1406, 1974
42. Paaske WP, Hovind H, Sejrsen P: Påvirkning av terapeutisk ultralyd bestråling på blodstrømmen i menneskelig hud, underhud og muskelvev. Scand J Clin Invest 31: 388, 1973
43. Pike M. Anti-inflammatoriske effekter av kosttilskudd lipid modifikasjon. J Rhematol 1989; 16 (6): 718-20
44. Pountain A. Nedsatt fibrinolytisk aktivitet i definerte kroniske ryggsmerter syndromer. Spine 1987; 12 (2): 83-86
45. Reid DC: Funksjonell anatomi og felles mobilisering. University of Alberta Press, Edmonton, 1975
46. Ross R. atherogenesis. I Gallin jeg et al. Betennelse: Grunnleggende prinsipper og kliniske relaterer (2. utg). New York: Raven Press; 1992: p.1051-59
47. Laks J, Terano T. supplering av dietten med eikosapentaensyre: en mulig tilnærming til behandling av trombose og inflammasjon. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89
48. Salter R. kontinuerlig passiv bevegelse. Baltimore: Williams 1993
49. Sanders T, Younger K. Effekten av kosttilskudd o n-3 flerumettede fettsyrer på fettsyresammensetning av blodplater og plasma kolin fosforglyserider. Brit J Nutr 1981; 45: 613-18
50. Sapega AA, Quedenfeld TC, Moyer RA et al: Biofysikalsk i omfanget av bevegelse trening. Lege Sports Med 9:57 1981
51. Simpoulos A. Omega-3 fettsyrer i helse og sykdom, og i vekst og utvikling, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63
52. Sinclair H. Den relative betydningen av essensielle fettsyrer av linolensyre og linolenic familier: Studier med en eskimo kosthold. Prog Lipid Res 1981; 20: 897-99
53. Stromberg D, Wiederhielm CA: Visco-elastisk beskrivelse av en collagenous vev i enkel forlengelse. J Appl Physiol 26: 857, 1969
54. Terano T et al. Eikosapentaensyre som en modulator av inflammasjon. Biochem Pharmacol 1986; 35 (5): 779-85
55. Vailas AC, Tipton CM, Matthes RD et al: Fysisk aktivitet og dens innflytelse på reparasjonen av mediale leddbånd. Koble Tissue Res 09:25, 1981
56. Valone F. Blodplater. I Kelley W et al. ed. Textbook of Rheumatology (4. utg). Philadelphia: W.B. Saunders; 1993: p.319-26
57. Van der Meulen JCH: nåværende kunnskap om prosesser av healing i kollagen strukturer. Int J Sports Med 3: 4, 1982
58. Wahl L. Betennelse. I Cohen, Diegelmann, Lindbald red. Wound Healing: Biokjemiske og kliniske aspekter. Philadelphia: W.B. Saunders; 1992: p.49-62
59. Warren CG, Lehmann JF, Koblanski JN: Forlengelse av rotte hale sene: effekten av last og temperatur. Arch Phys Med Rehabil 52: 465, 1971
60. Warren CG, Lehmann JF, Koblanski JN: Varme og strekk prosedyrer: evaluering ved hjelp av rotte hale sene. Arch Phys Med Rehabil 57: 122, 1976
61. Werb Z. Fagocyttiske celler: Chemotaxis og effektor funksjon av makrofager og granulocytter. I Stites et al. eds. Basic and Clinical Immunology (sjette ed). Norwalk: Appleton 1987: p.96-113
62. Willis A. Ernærings- og farmakologiske faktorer i eicosanoid biologi. Nutr Rev 1981; 39 (8): 289-301
63. Woo SLY, Buckwater JA: Skade reparasjon av muskel- og bløtvev. Am Acad Orthop Surg Workshop, Savannah, GA, juni 1987
64. Woo SLY: Mekaniske egenskaper for sener og leddbånd. Biorheology 19: 385, 1982
65. Wyke B: Ledd nevrologi: en gjennomgang. Fysioterapi 58:94, 1972
66. Wyke B. nevrologi av korsryggsmerter. I Jayson ed M. Lumbalcolumna og ryggsmerter (3rd ed). Churchill Livingstone; 1987: p.56-99
67. Wyper DJ, McNiven DR, Donnelly TJ: Terapeutisk ultralyd og muskuløs blodstrøm. Fysioterapi 64: 321, 1978
68. Zimmerman G. Blodplate-aktiverende faktor: En væskefase og celleassosiert mediator av inflammasjon. I Gallin, Goldstein, Snyderman red. Betennelse: Grunnleggende prinsipper og kliniske relaterer (2. utg). New York: Raven Press; 1992: p.149-76
69. Zuckerman J, Stull GA: ligamentseparasjonskraft hos rotter som påvirkes av trening, nedtrening. Med Sci Sports: 05:44, 1973.
** Pubmed /Medline 桽 Earch. Chiropractic biofysikk, Harrison, Calliet, Haas, Ferrantelli, Calloca, Keller, og Meyer
E /M Counseling Supplement for pasientbehandling
traumatisk hjerneskade /Mild traumatisk hjerneskade /hjernerystelse
Motorvogn traumer er den viktigste faktoren i både fatale og milde hjerneskader. Tidlige rapporter varierte fra 40% til 60% som følge av motorkjøretøyer crash (MVC) med hjernerystelse er den vanligste diagnosen gitt. (15,27,57) Nyere kontoer rapportere MVC som opprinnelsen til 60% til 67% av alle forekomster. (1,21) Mange av disse MVC-relaterte skader er et resultat av sløv hodeskade, som beskriver kontakt med noen gjenstand uten penetrering av skallen, som for eksempel slående rattet, dashbordet eller B-stolpen av dørkarmen. Imidlertid har det vist seg at ikke-kontakt hjernerystelse er et vanlig resultat av akselerasjonen typen skader. Begrepet av valg i dag er traumatisk hjerneskade (TBI) eller mild traumatisk hjerneskade (MTBI). (15)
skademekanisme: Tidligere antatt å være en direkte klipping av aksoner, er selve mekanismen fra brå akselerasjon og retardasjon av hjernevev. (39) Den første skjæreffekten medfører aktivering av en degenerativ kaskade. Under en lav hastighet nakkesleng, (7 mph) hodet kan bli fremskyndet på 9-18g. (58) Siden hjernen er en myk struktur, blir skjær stammer opprettet som den ytre delen av hjernen beveger seg med en annen hastighet enn den indre delen av hjernen. Dette er intensivert som momentum av hodet endres raskt i en sagittal retning under en whiplash traumer, og når hodet innvirkning oppstår inne i kjøretøyet. De viktigste faktorene i whiplash-induserte hjernerystelse er vinkelakselerasjon, bøy /strekk i nakken, og økt intrakranielt trykk gradienter. (40,41,52)
Dyrestudier bekrefter det virkelige problemet av indusert hjernerystelse fra akselerasjon /retardasjon selv om dyrene ikke miste bevisstheten. (32,33) Portnoy et al. rapporterte at betydelige økninger i intrakranielt trykk ble målt i bavianer utsatt for whiplash. Eksamens funn inkludert suprascapular intramuskulære blødninger. (47) Hemorrhages var ikke fra kontakt. Akselerasjon, oppbremsing, og skjær var skademekanismer. Non-centroidal bevegelse i den koronale flyet ble funnet å være den mest skadelig og ikke-centroidal akselerasjon i sagital plan å være minst skadelig om hjerneskade. (22,38,56) Selv om dette konkluderer at side whiplash bevegelser av hodet er mer sannsynlig å produsere hjernerystelse eller diffuse aksonal skade (DAI) enn frontpartiet eller påkjørsel bakfra, MTBI og DAI har blitt funnet i begge typer kollisjoner.
Ifølge arbeidet Hinoki, integriteten av hjernestammen retikulære formasjonen er i stor grad ansvarlig for å opprettholde nivåer av bevissthet. En studie av Jane et al. viste entydig at ikke-centroidal akselerasjoner av hodet (uten kontakt) kan gi skader på aksoner i den nedre colliculus, pons og medulla dorsolateral, som er i umiddelbar nærhet til den retikulære formasjonen. (25) Forfatterne diskuterte tidligere arbeid av Povlishock et al., Som present patogenesen av DAI. Deres foreslåtte mekanisme for traume er ikke nødvendigvis en umiddelbar avskjæring av aksoner, men snarere en reaktiv degenerasjon sekundær til traumer. (48,49) Andre har bekreftet dette konseptet fortsetter degenerasjon, som Gennerelli, i uttalelser som MTBI bør betraktes som en prosess heller enn en hendelse. (21). I tillegg vet vi at ryggmargen blir stivere som priser av belastningen øker, derfor skaper en høyere mottakelighet for skade. (5)
patofysiologi: Den nøyaktige natur av DAI er antatt å være en reaktiv svelling av skadede axoner og kapillærer i hele hjernen (29,48,49) 揇 irect hjernetraume resulterer i intra-aksonal forandringer i 68-kd neurofilament subenhet som deretter mister sin innretting og forstyrrer axoplasmic transport. Dette fører til aksonal hevelse og eventuell frakobling. Den neurofilament Endringen kan være et resultat av enten direkte skade på cytoskjelettet eller et biomekanisk hendelse som fører til neurofilament demontering. Den tidsmessige progresjon av disse hendelsene er relatert til alvorlighetsgraden av skaden? (16,42)
På tidspunktet for skade, hjernen utsettes for massiv depolarisering fra akselerasjon /retardasjon og vev er skadet på grunn av skjær strøm /krefter som øker intrakranielt trykk og mekanisk deformeres aksoner. Det er postulert at slike hendelser avslutte med neuronal død knyttet til produksjon av frie radikaler, og vev acidose. (6,7,53) i 1997, Connor og Connor viste i American Journal of Clinical Nutrition som frie radikaler forsterke betennelse ved oppregulering av gener som koder for pro-inflammatoriske cytokiner og adhesjonsmolekyler. Det er kjent at frie radikaler skade lipider, proteiner, membraner og DNA. (2,8,13,18,19,28)
Micro blødninger utvikle seg mellom 12 og 96 timer etter skade, arachidonsyre slippes, CSF melkesyreacidose er til stede, og lipidperoksidasjon oppstår fra membran avbrudd og elendighet . Fri-radikal fjernende midler som for eksempel store doser av antioksidanter og jern-chelatorer er blitt foreslått som terapeutiske enheter. (59) Antioxidant supplemente samt Omega III fettsyrer (DHA-dokosaheksaensyre og EPA-eikosapentaensyre), hemmer nedbrytningen av vev ved reduksjon av oksidativt stress. Oksidativt stress skyldes skader fra frie radikaler, arachidonsyre produksjon, lipidperoksidasjon /degradering, prostaglandiner (PGE2), og leukotriener. (9,10,11,20,24,31,34,46,51,54) Spesielt bioflavonoider spille en betydelig rolle som de har vist seg å fungere som intracellulære og ekstracellulære antioksidanter, redusere blodplateaggregasjon, reparere skader i fartøyet vegger og har anti-inflammatorisk handling. (12,14,17,30,35,36,44,45,50)
Selv i relativt milde hjerneskader, en overdreven frigjøring av eksitatoriske nevrotransmittere som acetylkolin og glutamat, bidra til den patologiske nerveapoptose (celledød) i hjernen. Resultatene er permanente underskudd! MTBI kan produsere diffuse reaksjoner i cerebral metabolsk aktivitet og kan forstyrre blod-hjerne barrieren som tillater en økning av eksitotoksiske virkninger. (6,7,23) Nyere undersøkelser bekrefter at hjerneskade fører til økt glutamatfrigjøringen, som i sin tur aktiverer NMDA (N-metyl-D-aspartat) reseptorer i kortikale nevroner som tillater en øket kalsiuminnstrømningen. (26) Denne kanalen komplekset bidrar til eksitatoriske synaptisk transmisjon på steder over hele hjernen og ryggmargen, og er ansvarlig for neuronal plastisitet. Når kontinuerlig aktivert neuronal død og kroniske smerter kan føre til. Konkrete områder som er kjent for å være utsatt for skader inkludere parieto-bakhodelapp, tinninglappen, amygdala, fremre frontallappen, og para-sagital bihulene. (43) Antioksidanter, magnesium og omega III fettsyrer alt hemme sirkulerende excitotoxins og ned-regulere NMDA-reseptoren.
Post hjernerystelse syndrom (PCS) kan utvikle seg etter MTBI. Posttraumatiske hodepine er svært vanlige rest, og kan vare i mange år. (55) Første hodepine begynne med en hjernerystelse og kan fortsette i uker eller måneder. Hodet gjør vondt vanligvis der hodet er rammet hvis stump kraft traumer var skademekanisme. Etiologiske faktorer i posttraumatiske hodepine er sløv hodeskade, 57,3%, whiplash, 43,6%, Objekt hit hodet, 13,7%, andre, 13,7%, og kroppen ristet, 9,4%. (3) Det har blitt foreslått av en av de fremragende eksperter på dette området at pasienter som lider av tilbakevendende post-traumatisk hodepine eller andre elementer av PCS bør behandles for migrene. (37) Andre symptomer på PCS er som følger: Svimmelhet: ørhet, svimmelhet og kvalme, som er forårsaket av skade på den halvsirkelformede kanaler, endringer i endolymph eller perilymph press, eller direkte skade på vestibular cochlea nerve. Alvorlige symptomer på hørselstap som hyperakusis kan oppstå som følge av skade på selve høringen mekanisme. Hjernenerve og brain dysfunction: Forstyrrelse av lukt og smak, informasjon fart og behandling, oppmerksomhet, artikulasjon, minne, nyervervelse informasjon, reaksjonstid og søvnforstyrrelser som slapphet, tretthet og utmattelse er vanlig følgetilstander.
3.
9. 3rd ed.
