Floker Diagram av hjerneskade trille fly Kaspa den første «demens hund» prionproteinet Diskusjon
prionproteinet Diskusjon Denne inneholder alle de opprinnelige arbeidet med nytt tillegg forskning og informasjon lagt til som det skjer.
jeg hadde blitt spurt av noen venner til å skrive en forståelig stykke på Alzheimers sykdom og dens forhold til andre prionproteinet sykdommer som påvirker både mennesker og dyr, og hvis det var noen fare for crossover mellom artene.
Det er nesten umulig å skrive en slik artikkel uten en viss sjargong snikende i og mot slutten jeg har prøvd å forklare noen av begrepene og konklusjonene. Hvis noen av dere har noen spesielle spørsmål kan du be dem gjennom kommentarfeltet og jeg vil gjøre mitt beste for å svare.
For å bruke en enkel analogi, studiet av prionproteinet sykdom er som om noen gir deg en 5000 -piece stikksag med noe bilde på boksen. Når du åpner esken er det 5 stykker alle av blå himmel (dvs. det vi vet i øyeblikket). Alt du trenger å gjøre er å oppdage de resterende 4995 stykker, uten å vite hva de ser ut eller hvordan de passer sammen. Bare for å gjøre det litt vanskeligere vil det være, kastet i, i det minste, en annen 5000 brikker (blindveier, urelaterte forhold etc, etc) som har absolutt ingenting å gjøre med den opprinnelige prionproteinet puslespill.
å selv diagnostisere Alzheimer, i den innledende fasen, er ren gjetting som ingen kan være sikker uten en post-mortem undersøkelse av hjernevev (etter amyloid plakk og neurofibrillary floker), som er en midd vanskelig på en live pasient.
Dette bringer oss til et vanlig spørsmål «er det noe slikt som mild Alzheimers?»
det er en progressiv sykdom, men en som er svært vanskelig å diagnostisere med sikkerhet i første plass. Før noen kan bli «mistenkt» for å pådra Alzheimers er det nødvendig å eliminere andre, mer vanlige, årsaker til nedsatt mental kapasitet. Disse kan være anemi, vitamin B-mangel, depresjon, unormale skjoldbrusk nivåer, eller kronisk infeksjon av enten lever eller nyre. Det er en enkel urinprøve for å eliminere disse under varenavnet AD7C (manf. Av Nymox Pharmaceuticals). Svekket hukommelse alene er ikke tilstrekkelig for en diagnose av Alzheimers det må også ha en eller flere av følgende tilstede før det kan mistenkes i de tidlige stadier:
Afasi – vanskeligheter med språket
apraksi – problemer med komplekse bevegelser
agnosia – vanskeligheter med objekt identifikasjon
Nedsatt utøvende funksjon – å gjøre dagligdagse avgjørelser
studier blir gjennomført på verdensbasis og arbeidet er også komplisert å Precis inn i en kort kommentar. Som en start, ville jeg anbefaler å se på arbeidet til Dr. Harald Foster, (bare skrive navnet sitt inn i en søkemotor) som ser nærmere på mat, vannbehandling og moderne miljø, generelt, som bidragsytere til årsaken og progresjon av Alzheimers.
Hva kan du gjøre for å hjelpe? – Vel svært lite om sykdommen har kommet til et punkt der pasienten er ikke-samarbeidsorientert. I de tidlige stadiene legge magnesium, kalsium, vitamin E og Gingko Biloba kosttilskudd kan hjelpe og interessant Marijuana er funnet å stoppe nedgangen av Alzheimers. Ibuprofen (400 mg) ble funnet å forsinke progresjonen av Alzheimers og vil derfor virke smertestillende middel av valget. For de kvinnene som vurderer bruk av østrogen, har studier vist seg positivt i å beskytte mot Alzheimers som har drukket 2-3 glass vin om dagen. Fra en livsstil synspunkt prøve å fjerne aluminium, i alle sine former, fra kontakt med pasienten – dette inkluderer vann fra springen, kjøkkenutstyr, antiperspiranter, hermetisert drikke, osv
Nye behandlinger kommer og går, og du kan ønske å snakke med fastlegen din eller konsulent om noe av det følgende (dens egnethet vil avhenge av graden av progresjon av sykdommen)
Galantamin (varemerke som RAZADYNE eller NEOTROFIN tror jeg – for det meste brukt i behandlingen av mild til moderat)
Tacrine – brukes til å forbedre hukommelsen svekkes, men med noen bivirkninger
Aricept – som ovenfor, men mindre bivirkninger
Exelon – som ovenfor
Memantin – som ovenfor – gode resultater på moderat til alvorlig
Reminyl -. som ovenfor
Neotophin – forbedre nervecellefunksjon
Donepezil – kognisjonsforbedring
OB Wiik – acetylcholineinhibitor
en ny urinprøve kan hjelpe vise om din kjære har Alzheimer eller dersom redusert mental kapasitet kan være forårsaket i stedet ved en av flere andre muligheter: anemi; vitamin B mangler; unormale skjoldbrusk nivåer; depresjon; en kronisk infeksjon eller lever- eller nyreproblemer. Legen din kan bestille og utføre testen, og det kan være dekket av noen forsikring programmer eller HMO. Det kan snart være annen hjelp for Alzheimers ofrene også.
Ifølge en artikkel i januar /februar utgaven av Saturday Evening Post, en ny nervetråd protein urinprøve, AD7C, blir produsert av Nymox Pharmaceutical Selskap. Testen har vært tilgjengelig siden 2006/2007
Jeg håper noe av dette kan oppfordre deg til å undersøke saken nærmere, men alltid snakke med fastlegen din eller konsulent først (selvsagt ikke snakke med ham om marihuana – bare nyte det !)
Vi følger på nå for å se på andre former for prionproteinet sykdommer
Det følgende er ikke ment å være en autoritativ referanse, men et rent Précis av fakta knyttet til emnet.
det synes som om mange mennesker er fortsatt forvirret av mulig sammenheng mellom BSE og NvCJD. Jeg har tatt meg den frihet å forberede en kort fakta guide til dette skremmende betingelse for at folk kan forstå det bedre og dermed være i en bedre posisjon til å diskutere implikasjonene, mulig skylden og handlingen som kreves.
For det første tror jeg vi trenger å forstå akkurat hva vi har å gjøre med. For tiden den aksepterte teori er at midlet er en komponent modifisert form av en normal celle som kalles en prion protein. Dette er et patogent protein form som både er mindre løselige og mer motstandsdyktig mot enzymnedbrytning enn normalt. Arbeid tilskrives Leicester Universitet, beskriver en prion som et infeksiøst middel som (nesten helt sikkert) ikke har en nukleinsyre genom. Det er definert som «små proteinholdige infeksiøse partikler som motstår inaktivering ved prosedyrer som modifiserer nukleinsyrer». Oppdagelsen av at proteiner alene kan overføre en smittsom sykdom har kommet som en stor overraskelse for forskerne. Prionsykdommer blir ofte referert til som spongiform encefalopati som hjernen vises med store vakuoler (hull) i cortex og cerebellum. Sannsynligheten er at de fleste pattedyrarter kan utvikle slike sykdommer. De omfatter:
• Skrapesyke: sau
• TME: (overførbar mink encefalopati): mink
• CWD: (kronisk wasting disease): muledeer og elg
• BSE: (bovin spongiform encefalopati): storfe
i tillegg mennesker er utsatt for flere prionsykdommer:
• CJD. Creutzfeld-Jakobs sykdom
• NvCJD: ny variant Creutzfeld-Jakobs sykdom
• GSS. Gerstmann-Straus-Scheinker syndrom
• FFI: dødelig familiær søvnløshet
• Kuru
• Alpers syndrom.
forekomst av sporadisk CJD skjer over hele verden med omtrent selv forekomst på mellom 0,5 og 1 per million per år. Høyere priser (opptil 100 ganger) har blitt rapportert i Slovakia og libyske født israelere, men dette kan forklares med den høye forekomsten av en bestemt mutasjon av PrP-genet i disse gruppene. Den geografiske fordelingen av CJD i Storbritannia, de siste 25 årene har ikke vist tegn på rom-tid-aggregering av tilfellene, til tross for forekomsten av lokale områder med relativt høy forekomst over korte perioder. Det er ingen tegn på sak-til-sak overføring og ektefeller av sporadiske tilfeller ikke har en økt forekomst av sykdommen. GSS oppstår på om lag 2% av prisen av CJD. Det er anslått at 1 av 10 000 mennesker er smittet med CJD på tidspunktet for dødsfallet, selv om disse tallene er sannsynligvis undervurderer som prion sykdom kan bli feildiagnostisert som andre nevrologiske lidelser. Alpers syndrom er navnet gitt til prion sykdom hos spedbarn.
Skrapesyke er en nevrologisk sykdom hos sau først beskrevet i England, Frankrike og Tyskland i begynnelsen av det 18. århundre. Berørte sauer gni sin fleece mot et tre eller en bygning som om det klør – derav navnet skrapesyke. På fransk er det kjent som «
le remblante
» beskriver risting av dyr på grunn av ataksi, et annet symptom. Det finnes to mulige metoder for overføring hos sau:
1. Infeksjon av beite med morkakevevet bærer agent, etterfulgt av inntak, eller direkte sau -. Lam overføring
2. At det ikke er en smittsom sykdom i det hele tatt, men en genetisk lidelse som kan bli utryddet ved selektiv avl.
Men det har lenge vært kjent at enkelte genotyper av sau ofte utvikle skrapesyke og i UK to genotyper er nesten alltid identifisert i skrapesyke-infiserte sauer. I motsetning bare en sau av genotype Ala136Ala, Arg154Arg har Arg171Arg blitt identifisert med skrapesyke, disse dyrene blir resistente mot både skrapesyke og BSE. Overraskende skrapesyke utsatt genotyper er vanlig i Australia og New Zealand, som er tenkt å være fri for skrapesyke. Prøver av disse sauene har blitt brakt tilbake til Storbritannia og karantene, og har ikke utviklet skrapesyke. Ut fra dette kan vi konkludere med at genotype ikke gir skrapesyke på dyret, men snarere en mottakelighet for infeksjon skrapesyke. Skrapesyke ville derfor synes å være en smittsom sykdom, ikke en genetisk ett. Denne observasjonen kan ha implikasjoner for familier som bærer et mutert prion genet. Det er ingen bevis for overføring av skrapesyke fra sau til menneske, og det er ingen økt forekomst av CJD i land med skrapesyke sammenlignet med de uten (dvs. Storbritannia og Australia)
Mennesker kan bli smittet av prioner på to måter:
1. Ervervet infeksjon (diett eller etter medisinske prosedyrer som for eksempel kirurgi, veksthormon injeksjoner, hornhinnetransplantasjoner etc), og dermed antyde en smittsomme agent.
2. Tilsynelatende arvelig overføring.
Dette er en av funksjonene som enkelt ut prion sykdom, som de er både smittsomme og arvelige sykdommer. I tillegg kan de også være sporadisk, noe som betyr at det er tilfeller der det ikke er noen risikofaktor tydelig.
HG Creutzfeld er kreditert med den første beskrivelsen av sykdommen i 1920, etterfulgt i 1921 av en mer komplett verk av en annen tysk nevrolog A Jacob. På den tiden de fleste av pasientene var i alderen mellom 50 og 75, og det så ut til å oppstå som en overveiende sporadisk lidelse
Dette bringer oss til Kuru, en tilstand som ble oppdaget av Zigas Gajdůšek og først brakt prion sykdom kjent i 1957. En spesiell stamme i forgrunnen høylandet i New Guinea, av religiøse grunner, inge hjernevev av døde slektninger i form av en blek grå suppe. Klinisk Kuru ligner NvCJD. Andre stammer i området med samme vanen ikke utvikle sykdommen. Den spekulasjon er at på et tidspunkt et medlem av den opprinnelige stammen utviklet CJD, og det ble overlevert ved inntak av infisert hjernevev. Rammet stammene ble oppfordret til ikke å fortsette med denne praksisen og sykdommen raskt avvist, og er nå nesten ukjent.
I mai 1996 en upublisert brev ble sendt til The Lancet antyder at NvCJD er en stamme av Kuru. De diagnostiske kjennetegn viste at NvCJD hadde mer til felles med Kuru enn CJD.
I 1998 Dr Bryce Larke, festet til kanadiske Blood Services, skrev en artikkel med tittelen «The dilemma av Creutzfeld-Jakobs sykdom». I dette diskuterte han muligheten for overføring av CJD av blodprodukter. Argumentene var lange og komplekse, og til slutt mangelfulle. Men forslaget ble gjort at screening for prion sykdom bør utføres på alle blod og blodprodukter.
I juni 1997 ble USA FDA forbudt bruk av pattedyr protein hos sau og storfe feed.
Man må huske at i motsetning NvCJD, er BSE en relativt ny sykdom. I 1986 rapporterte en liten gård i Surrey mer enn en ku å utvikle en merkelig nevrologisk sykdom. Buskapen ble drept, hjernen fjernet og dyret fortsatt ødelagt. Da det ble oppdaget at kyr hadde en sykdom aldri rapportert før, bonden ønsket å publisere dataene, men ble fortalt ikke til, av MAFF. Beregninger viser at ca. 100 storfe hadde utviklet BSE symptomer før 1987 og mange flere ville ha blitt smittet. Det er nå foreslått at MAFF hadde blitt vist storfe med denne sykdommen før og kan ha visst om det siden 1983, men gjorde ingenting. Til tross for bekymring for bøndene, som fikk mindre enn halvparten av verdien av storfe, når tvangs slaktet, ble regjeringen viser utrolig selvtilfredshet og MAFF ganske oppsiktsvekkende inkompetanse.
(
Oppdatering på BSE, CJD og NvCJD
)
jeg har tidligere antydet at NvCJD viste en større likhet til Kuru (epidemi spongiform sykdom funnet i Papua Ny-Guinea) enn å CJD.
Ved hjelp av forsknings tall og fra Collinge, Rossor, Ford, Will m.fl. og Gajdůšek, det er mer enn et forbigående likhet, noe som kan påvises ved hjelp av følgende korte fakta:
• amyloid plakk er sjelden til stede i CJD, men er vanlig i NvCJD og Kuru
• EEC toppene er til stede i CJD men fraværende i NvCJD og Kuru
• Alder er ofte over 50 i CJD men ofte under 50 i NvCJD og Kuru
• sykdommen presenterer seg som demens i CJD men som ataksi i NvCJD /Kuru
• CJD normalt har en inkubasjonstid på mindre enn ett år, mens de andre er i overkant av det og i tilfelle av Kuru, opp til 20 år .
det er derfor stadig mer tydelig at vi trenger å skille prionproteinet sykdommer BSE og CJD fra NvCJD og Kuru og behandle dem som to helt forskjellige problemer.
fra 1979 til 1998 i USA registrert totalt 4751 dødsfall tilskrives CJD (gjennomsnittlig årlig dødelighet på mellom 0,78 (1980) stigende til 1,13 (1997) per million personer). Median alder var 68 år, noe som ville støtte CJD som årsak. Men mellom 1994 og 1997, 101 personer under 55 år døde og 10 av dødsfallene var yngre enn 30 år, noe som kan peke på NvCJD eller Kuru som årsak. USA er notorisk følsom om NvCJD som det fortsetter å hevde å være fri for sykdommen. Men det er allment kjent at leger, patologer og andre er motvillige til å gjennomføre obduksjonen undersøkelser på CJD og /eller mistenkt NvCJD dødsfall, og foretrakk i stedet for å vise Alzheimer eller normal CJD som dødsårsak.
I perioden ble avsluttet i desember 2000, i Storbritannia en kumulativ totalt 84 personer døde av enten klart eller sannsynlig NvCJD med en median alder på 27,5 år, med ytterligere 20 døde i 2001.
Som man kan se, er det er et klart definert aldersgruppe for CJD og for NvCJD.
Hvilke konklusjoner kan vi trekke av denne informasjonen?
1. Vi vet at både BSE og CJD er nå registrert og til stede i alle land i verden.
2. Vi vet med sikkerhet at NvCJD er relatert til enten BSE eller CJD.
3. Vi vet at NvCJD og Kuru viser ulike mønstre fra andre prionproteinet sykdom.
4. Hva mulig sammenheng kan det være mellom en prionproteinet sykdom (Kuru) som bare er kjent i Papua og den plutselige utbrudd av en tilsynelatende lignende sykdom på motsatt side av verden?
Det korte svaret er at det ikke er noen sammenheng ; begge er mutasjoner av PrP, tilsvarende i effekt, men som følge av andre omstendigheter. Vi bør forstå at prionproteinet lidelser manifesterer seg i flere sykdommer – Parkinsons sykdom, Alzheimers sykdom ( «Tau» prion), Motor neuron sykdommer (amyotrofisk lateralsklerose). Oppkjøpet av det muterte proteinet kan oppstå på ulike måter. I Kuru og TME er det ved infeksjon, noen, som GSS utvikle spontant ved genetisk mottakelighet eller mutasjon. Både dyr og mennesker har en genetisk tendens til å erverve sykdommen, selv om forslag fra korset specie infeksjon er åpenbart bevist.
Hypotesen om MAFF /DEFRA som BSE var som et resultat av infisert fôr er nå helt diskreditert. Den drøvtyggere fôr forbudet håndheves i juli 1988 har hatt en ubetydelig effekt på tilfeller av BSE. Ved hjelp av tall fra Dr. Sarah Myhill i løpet av BSE henvendelse av 1999 tilfeller av BSE var som følger:
1986 – noen få tilfeller, 1987 – 420, 1988-2185, 1989-7136, 1990-14180, 1991 – 25025, 1992-35045, 1993-36755 (UFULL). Ved november 1994 138444 saker hadde blitt rapportert på 31561 gårder. Siden 1993 tallene har begynt å falle, men Dealler Kent har vist statistisk at dette var på grunn av underrapportering som følge av en endring i regelverket. I tillegg MAFF gjort det klart overfor egne ansatte, ble media, veterinærer og bønder som rapporterte tilfeller av BSE ventes å falle raskt. Som et resultat av veterinærer er mindre villige til å diagnostisere BSE, selv når tidligere saker eksisterte i samme flokk og bønder er slakting og begrave kyr, urapportert.
Vi vet fra Maff egne eksperimenter i 1992 at storfe bevisst mate store mengder av BSE infisert materiale ikke utvikler sykdom. I tillegg storfe holdt på MAFF eksperimentelle gården på Liscombe, utviklet BSE, selv om de ble mate uten animalsk protein. Injeksjon av storfe med Skrapesyke fører spongiform encefalopati, men er klinisk og patologisk annerledes BSE. (Kjent i USA som Downer Cow syndrom) I tillegg injisere sau med BSE fører spongiform encefalopati, men dette er ikke Skrapesyke.
Hvor kommer denne informasjonen føre oss?
prionproteinet sykdom er forskjellig fra dyr specie til andre dyr specie, både i sin form, opprinnelse og fremgangsmåte for overføring eller forekomst av mutasjon. Hvis vi hypoteser som BSE hos storfe har bare dukket opp i mindre enn de to siste tiårene (eksakte datoer er ikke kjent som MAFF trykt informasjon) og NvCJD hos mennesker ble kun rapportert i samme periode, så vi må finne en fellesnevner. Den ledetråd til dette ble gitt av kvegbonde Mark Purdey, som viste at felles faktor kan være den obligatoriske bruken av «Phosmet», en organophosphate brukes til å behandle lus og trille fly. Arbeidet er lang og komplisert, men nok til å si, gir det overveldende bevis for at det fører til en mutasjon av PrP til en PrPse (den mutante prion), som resulterer i symptomer og eventuelle konsekvenser av både BSE hos dyr og NvCJD hos mennesker.
Stadig panisk forsøk fra MAFF /DEFRA å diskreditere hans arbeid, har selv bevist falske og hittil bruken av slike kjemikalier virker mest sannsynlige årsaken til denne ødeleggende epidemien.
Hvordan organofosfater gift dyrene?
Vi vet allerede at, bortsett fra i tilfellet med Kuru og TME, ikke infisert animalsk protein i foret ikke forårsake BSE /skrapesyke. Men organofosfater (OP) er ikke bare brukes til dyr parasittkontroll. De brukes i EF korn fjellet for å kontrollere snutebiller, men hvis dosenivåene stige for høyt, blir korn dømt og anvendes som dyrefor. Mange andre matvarer, som brukes til dyrefôr, er også behandlet med OP – disse inkluderer belgfrukter, nøtter, sitrus cellulose, kaffe og bomull avfall etc. Det er andre ruter i innledningen, OPS var til stede på et høyt nivå i hjernen av sau som hadde blitt dyppet. I tillegg er den anbefalte metode for sau dip deponering var å sprøyte det på gressland, hvor det ble spist av både storfe og sau. Det var mer direkte metoder for eksponering der OPS ble brukt i ormekur bolus, hell-on behandling for lus, trille fly og impregnert mygg strimler, øremerker, fordampe strimler og fly frastøtende spray.
«Det er nå positiv sammenheng mellom forekomsten av BSE og den obligatoriske behandlet trille fly ordning. »(Bevis på Dr Sarah Myhill til BSE forespørsel)
Vi må nå ta konsekvensene for mennesker. To spørsmål krever svar – 1. Kan BSE prionproteinet sendes direkte til mennesker? 2. Kan nevrotoksiske kjemikalier (OPS) stimulere «de novo» prion lidelse hos mennesker
Tenk på følgende:?
a) Siden begynnelsen av BSE-epidemien i 1986, SDEs (spongiform degenerative encefalopati) har blitt spilt inn i 11 nye arter av pattedyr. Alle disse er enten domestiserte eller zoo dyr som er sannsynlig å ha blitt utsatt for OP kjemikalier.
b) Forskning på overføring av spongiform encefalopati er blitt gjort ved hjelp av injeksjon, ikke av fôr. Det er ingen registrert forekomst av storfe anskaffe BSE, eksperimentelt via infisert fôr.
c) Siden starten av BSE-epidemien, har 5 melkebønder kontrakt BSE. Dette skyldes eksponering for OP kjemikalier eller infiserte fe?
Når et dyr diagnostiseres klinisk som har BSE, er det slaktet og hjernen kontrollert for prion protein. I ABT. 80% av kliniske tilfeller prion-proteinet er til stede, og dyret erklært som «BSE positive». Imidlertid, i 20% av tilfellene er det ingen prion protein til stede, og dyret erklært «BSE negative». Hvis vi godtar OP forgiftning teorien om Mark Purdey, kan det forklares slik:. BSE positiv – svangerskaps OP eksponering og BSE negative – post-natal kronisk OP forgiftning
Med hensyn til den menneskelige implikasjon vi bør være oppmerksom på følgende to scenarier:
Degenerative .———- ………… ————– encefalopati
prion nåværende .—————— ……… ——– prion fraværende
Kjemisk indusert eller kjøpt opp av infeksjon. —– Kjemisk indusert eller mange andre triggere
Alltid dødelig. —– …… ..———————— Kronisk langsiktig sykelighet
Progressive nevrodegenerasjon CJD effekter reversible med hensikts Behandling
Motor nevronsykdom (AML) —– … ———- CFS /ME ( «sauer dukkert influensa»)
Alzheimers disease.- ——————–…——- Gulf War Syndrome
Parkinsons sykdom
I konklusjonen, det er vanskelig å produsere «akseptable» bevis for å støtte OP teorien om BSE, som MAFF /DEFRA styre forskningen. Men betalte Mark Purdey for forskning som skal utføres av Steve Whatley av Institute of Psychiatry i London med følgende resultat:
Whatley tok vev kultur uttrykker prionproteinet som phosmet ble lagt. Han viste en phosmet-PrP spesifikk reaksjon så lavt som 2 ppm. Reaksjonen var proporsjonal med phosmet dose og involvert unormal bevegelse og fordeling av phosmet i cellene. . «De foreløpige resultatene er dramatisk positive»
Jeg var så stilt en rekke spørsmål knyttet til forholdet mellom BSE /Skrapesyke og NvCJD – her følger mine svar:
Diskutere og prøver å være fornuftig i et fag, som for eksempel prionproteinet sykdom, er som å utforske en labyrint – stier fører i alle retninger. Data synes å forholde seg til informasjon eller hendelser, men oftere enn ikke, til slutt selv motbevise. Vi har fakta som peker til spennende linker, som senere fører ingensteds eller blir totalt ikke-sequiturs.
Dette edderkoppnett av kjent faktum, hypotese, antakelse og bare inspirert gjette-arbeid kombinerer med en kynikere visning av Government » feilinformasjon «og tolkning av publiserte data til å resultere i et område verdt ytterligere etterforskning. Det er et uunngåelig faktum at jo mer en regjering eller kommersielt selskap protester og benekter, jo mer sannsynlig er det at det er noe alvorlig å dekke opp.
• Hva er forskjellen mellom en amyloid plakk og en EEC pigg ?
amyloidplakk – dette synes å være et peptid (en uløselig proteinoppbygging), som omgir stifles hjerneceller. Det skaper neuronal degenerasjon og betennelser og er ofte funnet i Alzheimer-pasienter. Dr Alois Alzheimer først observert det i 1906 og tilstedeværelsen av beta-amyloid plakk har vært lenge observert i hjernevev av dem som har dødd av Alzheimers sykdom. Av denne grunn mange overfladisk etter mortems sannsynligvis (praktisk) overse NvCJD som årsak til død og vise Alzheimers
EEC pigg -. Dette refererer til anfall oftere observert i epilepsi og er ofte genetisk opprinnelse og /eller . årsaken
• Så CJD forårsaker psykisk sammenbrudd og NvCJD /Kuru kroppslig sammenbrudd
0Basically ja -. ataksi i NvCJD /Kuru er ansvarlig for klønete og keitete bevegelser og degenerasjon av ryggmarg og nerver. Ryggmargen blir tynnere og nerveceller mister noe av sin myelin skjede forårsaker «shorting» av nerveimpulser.
• Har de funnet en årsak til Kuru?
Kuru ble først oppdaget av Zigas Gajdůšek i 1957. En spesiell stamme i forgrunnen høylandet i New Guinea, av religiøse grunner, inge hjernevev av døde slektninger i form av en blek grå suppe. Den spekulasjon er at på et tidspunkt, et medlem av stammen utviklet CJD, og det ble overlevert i en mutert form, ved inntak av infisert hjernevev. Interessant, andre stammer i området, med lignende vaner, ikke utvikle sykdommen. De berørte stammene var motet fra denne praksisen og sykdommen raskt avvist, og er nå nesten ukjent.
Mens praksisen med å konsumere infisert hjernevev er hevet over tvil, dagens tenkning foreslår CJD avler CJD, ikke en variant som ligner på NvCJD. Selv CJD ble først beskrevet av H G Creutzfeld i 1920 og mer fullstendig ved A Jacob i 1921 – ville de ha mistenkt en mutert variant i 1957? I tillegg har vi den komplikasjon at infisert vev, selv om inntas som suppe, kunne også ha blitt overført direkte inn i blodstrømmen av dem som forbereder den ved skarpe bambus pigger som brukes i fremstillingen. I tillegg var det en massiv utbrudd, i 1911, av en lokal vulkan, som dusjet Fore regionen med svart mangan oksid aske, forurenser i næringskjeden. Nedgangen av Kuru kan være relatert til import av matvarer fra utenfor regionen.
Som du kan se, men flere tilfeldigheter.
• Hvorfor er dagens statlige forskningen fortsatt rettet til følge kobler teori?
for å svare på dette må vi først akseptere at Mark Purdey teori OP mutasjon er gjennomførbart. Den britiske regjeringen, i 1984 (under trille Fly Order) var i utgangspunktet unik i den obligatoriske bruken av «Phosmet», en organophosphate plantevernmidler, som opprinnelig ble utviklet som en nerve toksin av nazistene og er relatert til Thalidomide fødselsdefekt beryktet. Phosmet ble gjort av Zeneca, (underavdeling av ICI) og baade en uke etter HMG først annonsert koblingen mellom BSE og NvCJD, Zeneca solgte patentet til en Gowan Company, Yuma, Arizona, antakelig for å unngå mulige søksmål. Selv obligatorisk, gjorde Mark Purdey ikke behandle sin organisk flokk med Phosmet, og foretrakk å bruke naturlige Derris å behandle trille fly, i stedet. Til tross for storfe alle rundt ham går ned med BSE, hans storfe forble fri for sykdommen. Han kjøpte en infisert ku fra en annen flokk og behandlet det ved å injisere oxime, som er en motgift til plantevernmiddel forgiftning. Dyret viste signifikante tegn til bedring, men før vaksinen kan skje, MAFF kom til å ødelegge dyret og fjernet kadaveret.
Selv om MAFF /DEFRA påstand om at noen troverdig teori om BSE vil motta finansiering, forskning inn Phosmet har mottatt ingenting
hele teorien om Mark Purdey er som følger:.
Prioner er utformet for å beskytte hjernen fra oksiderende egenskapene til kjemikalier aktiveres av farlige stoffer som for eksempel ultrafiolett lys. Når prioner blir utsatt for for lite kobber og for mye mangan, erstatter mangan kobber at prion normalt ville binde seg til.
BSE dukket opp i britiske besetninger på samme tid Maff utestengt Derris og tvang alle storfebønder å behandle sine dyr med en organophosphate plantevernmiddel «Phosmet» i langt høyere doser enn noe annet sted i verden. Plantevernmiddel måtte helles langs linjen i ryggmargen. Det har blitt bevist at Phosmet fanger kobber, og på samme tid storfe fôret ble supplert med kylling gjødsel, fra fugler dosert med mangan for å øke egg avkastning. Dermed prionproteinet i kuene «hjerne ble begge fratatt kobber og dosert med mangan.
Senere bruk av Phosmet i Frankrike først ble obligatorisk i Bretagne og 20 av Frankrikes første 28 tilfeller av BSE dukket opp der.
Det er enda en direkte sammenheng med menneskelige tilfeller av NvCJD. Av de to hoved klynger, var en i Kent, hvor store mengder av organofosfater og manganbaserte fungicider anvendes i frukten og hoppe voksende områder. Den andre er i Queniborough, Leicestershire, hvor et fargestoff som fungerer, som brukte store mengder mangan, brent ned sprøyting kjemikalier over hele bygda og hadde, i mange år, dumpet noen av sine rester i kloakken. (For mer lesing på effekten av mangan og mennesker ser på «mangan galskap» og «mystery demens» degenerativ hjernesykdom lidd i tiår etter mangan gruvearbeidere) Høye nivåer av mangan er også til stede i områder med vulkansk sur nedbør, stål, glass, keramikk, fargestoff og ammunisjon fabrikker, blyfri bensin raffinerier og rett under fly rullebaner. I tillegg trenger vi å ta hensyn til sølv, et annet overgangsmetall (i stedet for mangan) som lett erstatter på kobber ligander på prionproteiner. Her finner vi høye nivåer rundt skisteder, reservoarer, flyplass flystripen og kystdistriktene hvor sølvjodid «cloud seeding» praktiseres.
• Er disse tallene hentet fra generell statistikk innhentet via dødsattester, eller fra konklusjonene følgende forsket tilfeller på diagnostisering av sykdom? Kunne yngre mennesker har dødd av lignende sykdom, men gått uregistrerte eller diagnostisert som har en annen grunn for døden?
Tallene er hentet fra US Dept of Health and Human Services. Vital Statistikk dødelighetsdata, Multiple Årsak Detalj 1979-1998.
USA har vedvart med sin fornektelse at verken BSE eller NvCJD eksisterer i USA. Det er imidlertid innrømmer at TSE (overførbar spongiform encefalopati) eksisterer i form av CWD. CWD eller kronisk sløse sykdom påvirker elg eller hjort, og er nesten identisk i effekt til BSE hos storfe, og dette har nå spredd seg til 45 stater.
I 1985 Dr Richard Marsh (TSE forsker ved University of Wisconsin) var undersøke et mystisk utbrudd av TME (overførbar mink encefalopati). Hva er det og virker det.
