Vi er alle hentet fra et sett med instruksjoner som utføres i DNA arvet fra en kombinasjon av våre foreldres arvestoff. Imidlertid variasjonen av genekspresjon i våre fenotyper eller «fysisk uttrykk» ikke kan være utelukkende skyldes endringer av vår DNA-sekvens. Teorien om epigenetikk innebærer at miljøforhold som oppstår av en person kan la en forlaget ikke bare i den enkelte berørte, men kan sendes videre til neste generasjon og fremtidige generasjoner.
Begrepet imprinting viser til sikre av epigenetisk uttrykk for en endring fra en foreldre genomet hos avkommet. «Hva betyr egentlig begrepet epigenetikk bety?» Noen kanskje spørre. Tatt i betraktning at forstavelsen epi- betyr ovenfor og genetikk refererer til genomet, kan det utledes at modifikasjoner i genekspresjonsmønster ligge over eller i nærheten av genomet. Slike endringer kan påvirke hva gener uttrykkes og som ikke er.
Det er viktig å huske på forskjellen mellom unormale modifikasjoner av genomet kontra de i epigenome. Unormale endringer i genomet kan omfatte genetiske endringer som skyldes mutasjoner i DNA replikering prosesser eller kanskje rearrangements innenfor kromosomene. Eksempler på endringer i epigenome kan godkjennes som endringer knyttet til DNA metylering, histonmodifikasjonene eller RNA-mediert genet Slå blant andre. DNA-metylering eller «tilsetningen av en metylgruppe» anses å ha regulatoriske konsekvenser som fører til humane immunologiske ondartede sykdommer slik som kreft. Det er viktig å huske på at slike endringer ikke forekommer bare i utviklingsstadier av et foster; de kan oppstå i løpet av en levetid.
Som biomedisinsk forskning fremskritt, nye behandlingsformer testet, nye tilnærminger vurderes i forhold til kreft forskning, epigenetikk teorien nå søkt. Siden epigenetiske hendelser kan forklare identitet og evne til våre celler til å dele, kan de forklare hvordan slike egenskaper er ikke regulert i kreft. Håp for epigenetikk i kreftforskning er denne forståelsen hvordan virkningene av epigenetikk på immunsystemet, så de kan bli reversert på en lignende måte. Kanskje hyper eller over metylering av promotorene av kreft suppressor-gener og andre gener assosiert med kreft kan føre til inaktivering av gener. Funn nylig er gjort i forhold til kreft epigenetikk tendens til å målrette målet om å skaffe kontroll av kreft. Gentranskripsjon og unormale hendelser som fører til kreft har blitt den viktigste attraksjonen av forskere, helsepersonell, og generelle publikum.
