Av Laurie Barclay, MD
For å finne den mest oppdaterte informasjonen, vennligst skriv emnet du er interessert i vår søkeboks
06.11.2000 – i krigen mot Alzheimers sykdom, er forskerne strømpe arsenal med en kryssild av forskjellige våpen, både narkotika og vaksiner, rettet mot et enkelt mål – dødelig protein beta-amyloid.
«Vi trenger flere strategier som arbeider mot beta-amyloid buildup,» Rachel S. Doody, MD, PhD, forteller WebMD. «Det er viktig å innse at disse behandlingene er fortsatt under utvikling og er langt fra klar til bruk hos pasienter.» Doody er Effie Marie Cain professor ved Alzheimers sykdom forskning ved Baylor College of Medicine i Houston.
Beta-amyloid protein akkumuleres i hjernen til pasienter med Alzheimers sykdom, aktiverer immunceller som prøver uten hell å fjerne det. Som utløser utgivelsen av giftstoff som til slutt dreper nerveceller, etterlater et spor av plakk og floker -. Restene av nerveceller og fiber, tette opp med beta-amyloid
Som Alzheimers er den vanligste årsaken av demens, eller progressive hukommelsestap og tenkning problemer hos eldre, og har ingen effektiv behandling, er det en formidabel motstander. Det påvirker mer enn 4 millioner amerikanere, og uten en kur eller effektiv forebygging, kan dette tallet hovne opp til 14 millioner i 50 år.
Denne uken forskere samles i New Orleans ved Society for Neuroscience 30th Annual Meeting, hvor detaljer om de nyeste slagplaner, for det meste blir utført på dyr, vil bli avduket. «Å gå fra dyr til mennesker vil ta litt tid,» Juan Troncoso, MD, førsteamanuensis i patologi og nevrologi ved Johns Hopkins University i Baltimore, forteller WebMD. «Den dyremodell er ikke en perfekt kopi av Alzheimers sykdom.»
Det finnes en rekke strategier som utvikles av de som er på frontlinjen av forskning. Den første: Reduser beta-amyloid produksjon. Forskere ved Elan Pharmaceuticals i South San Francisco og Eli Lilly og Co i Indianapolis har funnet en ny klasse av legemidler som reduserer beta-amyloid produksjon ved å blokkere gamma-sekretase, et enzym som skiller beta-amyloid fra et større protein og utgivelser det inn hjernen.
«Gamma-sekretase er en kritisk mål for behandling av Alzheimers sykdom, som beta-amyloid er kjernen byggesteinen i plakk,» Dale B. Schenk, PhD, visepresident for oppdagelse forskning ved Elan, forteller WebMD. «Dette arbeidet er et springbrett mot behandlinger som etter hvert vil gå inn i klinikken.»
