Abstract
Formål
Mangel på trøtthet relaterte muskelsammentrekningsegenskapsforandringer ved oppleves fysisk utmattelse og større sentralt enn perifere tretthets oppdaget av rykk interpole teknikk har nylig blitt rapportert hos kreft overlevende med trøtthet symptomer. Basert på disse observasjonene, ble det antatt at sammenlignet med friske personer, myoelectrical manifestasjon av utmattelse i scene muskler vil være av mindre betydning i disse individene samtidig opprettholde et langvarig motor oppgave å selvoppfattet utmattelse (SPE) siden deres sentrale utmattelse var mer fremtredende . Hensikten med denne studien var å teste denne hypotesen ved å undersøke elektromyografisk (EMG) signalendringer i løpet strabasiøs muskel ytelse.
Metoder
tolv personer som hadde avanserte solide kreft og kreftrelaterte fatigue (CRF ), og 12 alders- og kjønnstilpassede friske kontroller utført en vedvarende albue fleksjon på 30% maksimal frivillig kontraksjon til SPE. Amplitude og mener makt frekvens (MPF) av EMG-signaler av biceps brachii, brachioradialis, og triceps brachii muskler ble evaluert når individene opplevde minimal, moderat og alvorlig utmattelse.
Resultater
CRF pasienter oppleves fysisk «utmattelse» betydelig raskere enn kontrollene. Den myoelectrical manifestasjon av muskeltretthet vurdert av EMG amplitude og MPF var mindre viktig i CRF enn kontrollene. Den nedre MPF selv ved minimal tretthet stadium i CRF kan tyde patofysiologisk tilstand av muskelen.
Konklusjoner
CRF pasienter opplever mindre myoelectrical manifestasjon av muskeltretthet enn friske individer nær tidspunktet for SPE. Dataene tyder på at sentralnervesystemet trøtthet spiller en viktigere rolle i å begrense utholdenhet-type motor ytelse hos pasienter med CRF
Citation. Kisiel-Sajewicz K, Siemionow V, Seyidova-Khoshknabi D, Davis MP, Wyant A, Ranganathan VK, et al. (2013) Myoelectrical manifestasjon Trøtthet mindre fremtredende hos pasienter med kreft Relaterte trøtthet. PLoS ONE 8 (12): e83636. doi: 10,1371 /journal.pone.0083636
Redaktør: Xiaofeng Wang, Cleveland Clinic Lerner Research Institute, USA
mottatt: 15 august 2013; Godkjent: 05.11.2013; Publisert: 31.12.2013
Copyright: © 2013 Kisiel-Sajewicz et al. Dette er en åpen-tilgang artikkelen distribueres under betingelsene i Creative Commons Attribution License, som tillater ubegrenset bruk, distribusjon og reproduksjon i ethvert medium, forutsatt den opprinnelige forfatteren og kilden krediteres
Finansiering:. Denne studien ble støttet av en Cleveland Clinic stipend [RPC6700]; og en departementet for vitenskap og høyere utdanning stipend [10 /MOB /2007/0] Republikken Polen. Finansiører hadde ingen rolle i studiedesign, datainnsamling og analyse, beslutning om å publisere, eller utarbeidelse av manuskriptet
Konkurrerende interesser:.. Forfatterne har erklært at ingen konkurrerende interesser eksisterer
Innledning
Trøtthet og fysiske funksjonsnedsettelser er utbredt i kreft overlevende [1]. Kreft-relatert tretthet (CRF) er en viktig faktor som begrenser fysiske evner i disse individene. CRF er en av de mest utbredte symptomer hos kreftpasienter, som er antatt å ha størst negativ innvirkning på livskvaliteten, både under og etter behandling [2], [3]. En bedre forståelse av mekanismen for CRF er viktig for å forbedre diagnose, utvikle mer målrettet terapi, og fremme fysisk velvære hos kreftpasienter. Selv om etiologien av CRF er dårlig forstått, er en rekke mekanismer foreslått, alt fra det sentrale nervesystemet til unormal muskel metabolisme [4], [5].
Graden av perifer (muskel) tretthet bestemmes ofte ved elektrisk stimulering i hvilken en eller flere supermaximal intensitet elektriske pulser blir tilført en muskel eller nerve går inn i muskelen og måling av den fremkalte twich kraft respons. Under frivillig trening unnlatelse av å opprettholde den nødvendige kraften avhenger av perifer tretthet oppstår distal til punkt stimulering og på sentral trøtthet som følge av en feil for å aktivere muskelen frivillig [6]. En direkte måling av den perifere tretthet er endringen i den fremkalte rykk kraft straks etter at tretthet oppgave i forhold til den samme trekning kraft fremkalt før tretthet øvelsen. Dersom trekning kraften er vesentlig mindre etter enn før tretthet mosjon, avslører det et betydelig tap av styrke genererende evne av muskelen og indikerer alvorlig muskeltretthet. I tillegg kan andre parametere utledet fra trekning kraft viser forandringer i kontraktile egenskaper av muskelen som tretthet-induserte bremse frekvensen av muskel sammentrekning og avslapning [7]. Mangel på trøtthet relaterte muskelsammentrekningseiendoms endringer på det tidspunktet oppfattet fysisk utmattelse har nylig blitt rapportert hos kreft overlevende med trøtthet symptomer [8]. En fersk studie undersøkt samt elektrisk stimulering-fremkalt muskelkraft under frivillig generert vedvarende kraft fra biceps brachii [9]. CRF pasienter viste større sentral enn perifer tretthet når du utfører en typisk submaksimal nivå muskelkontraksjon til selvoppfattet utmattelse (SPE) og oppgaven feil [9]. CRF-pasienter opplevde oppbrukt og ikke lenger kunne fortsette muskelaktivitet, men at muskelen var fortsatt i stand til å produsere kraft ved hjelp av en ekstern inngang (elektrisk stimulering), noe som indikerer at muskeltretthet var mindre ved SPE [9]. Imidlertid har bevis på mindre fremtredende myoelectrical manifestasjon av muskeltretthet ved SPE i CRF målt ved hjelp av standard myoelectrical tretthets parametre ikke blitt vist.
Tallrike studier utført for å undersøke myoelectric manifestasjon av muskeltretthet har brukt standard elektromyografisk ( EMG) analyse for å fastslå graden av muskeltretthet i friske individer [10] – [14]. I tidligere studier ble bevist analysen i tid og frekvens domener av overflate EMG-signaler oppdaget under utmattende muskelsammentrekninger tillatt vurdering av myoelectric manifestasjon av muskeltretthet og for å kunne skille mellom faggruppene [15] og muskler [10], [16 ]. På grunn av vanskelighetene med å isolere så mange faktorer (motor cortex, excitory stasjonen, kontrollstrategier i rygg-øvre og a-lavere motoneurons, de moteuron ledningsegenskaper, den nevromuskulær transmisjon, de sarcolemmal oppstemthet og ledningsegenskaper, den eksitasjons-sammentrekning kopling, den metabolske energiforsyning, og kontraksjonskreftene mekanismer) som påvirker overflate EMG-signalet i løpet av tretthet, har spesielle eksperimentelle protokoller er utviklet for å begrense det nevromuskulære system som påvirkes av et lite antall faktorer når påføring av en gitt protokoll [14] . Når en vedvarende lavt nivå isometrisk kontraksjon frivillig er vedvarende, nivået av muskeltretthet vedrører EMG amplitude [17], [18] og inverst relatert til median /bety frekvenssignaler [19], [20]. Når friske individer opprettholde en submaksimal sammentrekning til oppgave svikt, amplituden for overflate EMG øker på grunn til rekruttering av ytterligere motoriske enheter [21], [22], reduksjon i muskelfibrer ledningshastighet [13], og endringer i form av intracellulære aksjonspotensialer [23]. Hvis således en muskel ikke blir vesentlig utmattet i løpet av en motor oppgave (slik som den er utført av CRF-pasienter) [24], EMG amplitude og frekvenssignaler som er tatt opp fra pasienter ville demonstrere ubetydelig myoelectrical manifestasjon av muskulær tretthet og muskel betydelig reserve. Følgelig, hensikten med denne studien var å undersøke nivået av myoelectric manifestasjoner av muskeltretthet i CRF under en vedvarende submaksimal kontraksjon til oppgaven feil og sammenligne dette med normale individer. Det ble antatt at den myoelectrical manifestasjonen av muskeltretthet ville være mindre fremtredende ved tidspunktet for oppgaven feil i CRF sammenlignet med pasienter oppfatning og kontroller. Våre data sterkt støtter denne hypotesen; funnene er rapportert i abstrakt form [25].
Metoder
Etikk erklæringen
Denne studien ble godkjent av Institutional Review Board ved Cleveland Clinic. Alle fag har gitt skriftlig informert samtykke før deltakelse
Fag
Tolv pasienter (59,2 ± 10,4 år gamle, body mass. 74,7 ± 13,1 kg, høyde: 169 ± 10 cm, BMI: 26,4 ± 5,8, 8 kvinner) med historie av avansert solid kreft og CRF (tabell 1) og 12 friske kontroller (46.6 ± 12.8 år, kroppsmasse: 70,3 ± 12,7 kg, høyde: 165 ± 10 cm, BMI: 25,7 ± 4,2 , 9 kvinner, alle høyrehendt) uten en krefthistorie og med ingen kjente nevrologiske, muskel- og skjelettlidelser eller andre forhold som vil påvirke deres sensorisk ytelse deltok i studien. Handedness av fagene ble vurdert av Edinburg Lager [26]. Alder var ikke signifikant forskjellig mellom de to gruppene (
P
0,05). CRF ble vurdert av Brief Fatigue Inventory (BFI) [27]. CRF gruppe rapporterte signifikant høyere BFI fatigue score (5,5 ± 2,5) enn kontrollgruppen (0,9 ± 1,1) for alle BFI spørsmål (
P
0,05). Ingen pasienter hadde hatt operasjon eller mottatt kjemoterapi /strålebehandling innen fire uker før studien. Kvalifiserte pasienter hadde en hemoglobinkonsentrasjon 10 g /dl, og ingen kliniske tegn på polynevropati, amyotrophy, eller en myastenisk syndrom, med historie gjennomgang og medisinsk undersøkelse. Betydelig pulmonal kompromiss som bestemmes av oksygen avhengighet var et eksklusjonskriterium for begge gruppene. Pasienter og kontroller som ble deprimert eller tiden på psykostimulerende eller antidepressiva ble ekskludert. Forsøkspersonene ble evaluert av screening leger å utelukke disse (pasienter og kontroller) med depresjon. Pasienter med vekttap større enn 10% av pre-sykdom kroppsvekt ble ekskludert.
Detaljer om pasientens demografi er gitt i tabell 1. Detaljer av kontroller demografi og eksperimentell design er tidligere publisert i Yavuzsen m.fl. . [9]. EMG-data for 24 av 32 individer i Yavuzsen et al. [9] ble analysert og de av resten 12 ble forkastet på grunn av overdreven artefakter (forårsaket av elektrisk stimulering under vedvarende sammentrekning) i EMG-signaler (8 personer). I tillegg nappe kraft utløst av elektrisk stimulering av biceps brachii muskelen (før og umiddelbart etter vedvarende sammentrekning) i 24 pasienter ble evaluert for å lære om muskeltretthet avslørt av EMG endringer er også anerkjent av rykk kraft endringer.
Fatigue Motor Task
pasienten og kontrollgruppene fulgte nøyaktig de samme eksperimentelle protokoller. Alle fag utført en vedvarende isometrisk kontraksjon av de dominerende arm flexor muskler på 30% av maksimal frivillig kontraksjon (MVC) til de følte seg utmattet (selvopplevd utmattelse) og var ikke lenger i stand til å fortsette sammentrekning. Deltakerne ble kraftig verbalt oppmuntret til å fortsette motoren oppgave for så lenge som mulig. Motoren oppgaven ble avsluttet hvis utøves kraft falt 10% fra målet for mer enn 3 s. Deltakerne utførte motor oppgave i sittende stilling med albueleddet bøyes ved ~ 100 ° (180 ° = albueleddet fullt utvidet) og motivets underarm ble festet til en støtte arm festet til stolen. Underarmen var i midten (nøytral) posisjon mellom pronasjon og supinasjon av hånden. En horisontal markør som representerer målet kraft ble vist på et oscilloskop. Deltakerne ble oppfordret til å opprettholde den utøves makt (representert ved spor av et oscilloskop kanal med kraftinntaks) for å matche målet for så lenge som mulig.
albue fleksjon Force Måling
Maximal frivillig kontraksjon (MVC) kraft av den dominante-arm albue fleksjon ble målt ved anvendelse av en krafttransduktor (JR3 Universal force-Moment sensorsystem, Woodland, CA) og deretter 30% (target) kraft nivået ble beregnet basert på MVC kraft. MVC Styrken ble målt både før og umiddelbart etter vedvarende utmattelse kontraksjon (bety avbrudd mellom tidspunktet for oppgaven oppsigelse og initiering av post-fatigue MVC var 18,5 ± 4 s). Albue fleksjon kraft i løpet av submaksimal tretthet kontraksjon ble målt kontinuerlig av samme kraft svinger for MVC kraft. Force signal ble kjøpt opp av et datainnsamlingssystem (1401 Plus, Cambridge Electronic Design, Ltd., Cambridge, UK), digitalisert 100 prøver /s, og lagres på harddisken på en PC.
EMG måling
elektromyografisk (EMG) signaler ble registrert i biceps brachii (BB) og brachioradialis (BR) (to albue flexors), og triceps brachii (TB, antagonisten) muskler samtidig ved hjelp av bipolare overflateelektroder (Ag AgCl, In Vivo Metric, Healdsburg, California). To elektroder ble festet til huden over buken på hver muskel i retning av muskelfiberorientering. Avstanden mellom sentrene for de to elektrodene ble ~3 cm med en 8 mm opptaksområde for hver enkelt elektrode. En referanse-elektrode ble plassert på den laterale epicondyle nær albueleddet. Huden ble rengjort med desinfeksjonsservietter og elektroden hulrom ble fylt med å gjennomføre gel (Signa Gel, Parker Laboratories, Inc., Fairfield, NJ) før vedlegg. EMG-signaler ble forsterket (X1000), band-pass filtrert (3-500 Hz), digitalisert på 2000 samples /s, kjøpt av 1401-Plus-systemet, og lagret i harddisken på PCen.
Twitch force Måling
Twitch kraft (TF) ble vurdert før og umiddelbart etter vedvarende sammentrekning (fatigue motor oppgave) til evaluert muskelkraft genererende evne. Stimulerings elektroder ble festet til huden som ligger over BB-muskelen. Maksimal intensitet enkle elektriske pulser (1-ms varighet) ble påført gjennom en digital stimulator (Grass S8800) for å fremkalle TF. Spenningen som ble anvendt var minst 20% større enn den som kreves for å produsere en maksimal respons. TF ble målt ved anvendelse av samme kraft transduseren for MVC kraft. Peak TF kraft (N) ble kvantifisert fra baseline til toppen av TF.
Data bearbeiding og analyse
Endurance tid.
varighet fra det øyeblikket når kraften nådd målet til det punkt hvor den vedvarende kontraksjon ble avsluttet ble definert som utholdenhet tid. Når fagene følte oppbrukt (SPE), avsluttet de kontraksjonen fører til oppgave å mislykkes.
Force analyse.
Elbow fleksjon MVC kraft ble målt fra baseline til topp kraft og representerte fagenes albue fleksjon styrke . Force innspilling under 30% MVC vedvarende kontraksjon ble delt inn i tre (initial – minimal tretthet, middel – moderat tretthet, final – alvorlig utmattelse) perioder. En 10-s epoke force data ble segmentert fra hver av de tre periodene og gjennomsnittlig kraft ble bestemt for hver periode. Den første epoken ble valgt i begynnelsen av den første perioden til å fange opp muskel aktiviteter i fersk tilstand (minimal tretthet). Den andre epoken var plassert på midten av den andre perioden av kraftsignal og forventet å indikere moderat muskeltretthet. Den tredje epoken ble tatt i nærheten oppsigelse av sammentrekning når individene var sterkt utmattet. Fordi deltakere vedvarende 30% MVC kraft gjennom, ville det være forventet at den gjennomsnittlige kraft for hvert av de tre perioder vil være lik (se kraft trasene i figur 1). Force variasjon ble også evaluert i løpet av tre perioder for å vurdere stabilitet av kraften profil. Det ble kvantifisert ved beregning av variasjonskoeffisienten (SD av utøvde kraft /bety kraft)
EMG økt gradvis i alle 3 muskler (biceps brachii – BB, brachioradialis – BR og triceps brachii – TB). Under og kraften ble opprettholdt på målet hele vedvarende sammentrekning for både kontroll og CRF fag.
EMG-analyse.
Alle EMG signalene ble visuelt inspisert for å sikre at de var gjenstand gratis. I likhet med tvinge innspillinger, EMG av hele vedvarende sammentrekning i hvert fag ble jevnt fordelt på første, midtre og siste periodene (figur 1). De tre perioder (minimal, moderat og alvorlig utmattelse) av styrken opptak og EMG-signaler på de tre testet muskelen ble definert med den samme fremgangsmåte. En 10-s epoke EMG data som tilsvarer 10-s epoke av kraft i hver periode ble segmentert i hver muskel for videre EMG analyse. Bakgrunnen for å analysere EMG i kortere epoker i stedet for et gjennomsnitt over hver hele perioden var til trøtthet periode (minimal, moderat eller alvorlig). Gjennomsnitt data for hele perioden ville tilsløre forskjeller mellom de tre tretthet stadier.
EMG amplitude i hver epoke ble kvantifisert offline ved å beregne root mean square (RMS) for hver muskel i hvert fag. RMS er en standard metode mye brukt for EMG amplitude kvantifisering [19], [20]. Vi normalisere den enkeltes EMG amplitude til hans /hennes egen MVC EMG amplitude. Fordi CRF pasientenes MVC kraft var lengre bort fra den sanne maksimal kraft enn friske kontroller [9] og deres MVC EMG verdier kan også være svært forskjellig fra den sanne maksimal verdi, noe som kan gjøre det normaliserte EMG mer variabel, vi også analysert absolutt EMG RMS amplitude. Spectral innholdet i myoelectric signalene ble bestemt offline i hver av 1024-MS Windows (0,976 Hz frekvens oppløsning) uten overlapping innenfor hver EMG epoke bruker Fast Fourier Transform (FFT) algoritme. Mean makt frekvens (MPF) ble beregnet i hver 1024 ms vinduet ved hjelp SPIKE to analyseprogramvare (Cambridge Electronic Design, Cambridge, UK), og senere i gjennomsnitt for hver av de tre EMG epokene.
Statistical Analysis
data ble analysert ved hjelp av SPSS statistikkpakke (SPSS 14.0, SPSS Inc., Chicago, IL, USA) og presentert som gjennomsnitt og standardavvik (SD). For å avgjøre om parameterne for kraft og EMG oppfylt betingelsene for en normalfordeling, ble Shapiro-Wilk test brukt. En tre-veis blandet ANOVA (3 Fatigue etapper x 3 Muscles x 2 faggrupper, med gjentatte målinger på de to første faktorene) ble brukt for å sammenligne forskjeller mellom tretthet stadier og testet musklene mellom to grupper (CRF og kontroll) for EMG parametere . Imidlertid ble to-veis ANOVA blandet anvendes for å sammenligne forskjeller mellom tretthet trinn (3) mellom to grupper for kraft av den vedvarende kontraksjon og kraft variabilitet. En kontrast ble brukt til å finne konkrete forskjeller mellom tretthet etapper og muskler. De Independent- Prøvene t-test ble anvendt for å undersøke, hvorvidt verdiene av utholdenhet tid, BFI score og kraften av MVC varierte mellom CRF og kontrollgrupper. Nivå av statistisk signifikans var
P
≤0.05.
Resultater
Endurance Time, Force for Maximal Frivillig sammentrekning og vedvarende kontraksjon
utholdenhet tid var signifikant kortere (
P
0,01) for CRF (332 ± 134 r) sammenlignet med kontrollgruppen (510 ± 123 e) grupper. CRF pasientene var svakere (
P
0,05, MVC kraft var 191 ± 71 N i CRF vs. 245 ± 76 N i kontroller). Fordi vedvarende styrken (30% MVC) var basert på hvert fag egen MVC kraft, CRF pasientene vedvarende en mindre absolutt kraft for en betydelig kortere tid. Den albue fleksjon MVC kraft var betydelig lavere i CRF enn kontrollpersonene før og etter at motoren tretthet oppgave (
P
0,05) og i begge gruppene MVC kraft ble betydelig redusert (17,6% i CRF og 14,2% i kontroller) etter tretthet oppgave (
P
0,05). Videre var det ingen signifikant forskjell mellom gruppene i absolutte og relative [%] reduksjoner av MVC kraft etter tretthet oppgave (henholdsvis
P
= 0,399,
P
= 0,859).
Target kraft for tre perioder av vedvarende sammentrekning ikke endre (
P
0,1); kraftverdiene for den første (minimal tretthet), andre (moderat tretthet), og siste (alvorlig utmattelse) perioder var 30,2 ± 2,6%, 29,7 ± 2,2%, og 29,1 ± 2,5% MVC kraft, henholdsvis for CRF pasienter og 30,7 ± 3,1%, 30,4 ± 2,9% og 28,7 ± 3,3%, henholdsvis for kontroller. Vi fant effekten av tretthet scenen på kraft variasjonen var statistisk signifikant (
F plakater (2, 44) = 17,42,
P
0,001). Men kraften variasjonen var ikke forskjellig mellom gruppene på alle tre trinn (
P
= 0.761). Variasjonskoeffisienten økt betraktelig (
P
0,05) fra perioder 2 til 3, og fra 1 til 3 i begge grupper (fra 0,054 ± 0,028 minimal tretthet, 0,052 ± 0,036 moderat tretthet til 0,139 ± 0,100 alvorlig utmattelse for CRF pasienter, og fra 0,042 ± 0,018 minimal, 0,044 ± 0,018 moderat til 0,104 ± 0,067 alvorlig for kontrollene).
EMG Amplitude under Vedvarende sammentrekning
Vi fant effekten av tretthet scenen på normalisert EMG amplitude å være statistisk signifikant (
F plakater (2,23, 0,09) = 24,72,
P
0,001). Den viktigste effekten av muskel på den normaliserte EMG amplitude var ikke signifikant (
F plakater (0,279, 0,106) = 2,629,
P
= 0,83). Vi fant ikke signifikant interaksjon mellom tretthet etapper og muskler (
F plakater (0,012, 0,007) = 1,663,
P
= 0,166). Den normaliserte EMG RMS verdien var ikke forskjellig mellom gruppene på alle tre trinn i de tre testede muskler (
P
= 0,235). Videre, på grunn normaliserte verdi av RMS EMG (til RMS av fagenes egne MVC) viste et lignende mønster av endringer mellom tretthetsperioder for både gruppe med den absolutte verdien av EMG amplitude, bestemte vi oss for å bruke den absolutte verdien av EMG amplitude for ytterligere analyse. Videre MVC EMG RMS-verdier var ikke forskjellig mellom gruppene (CRF gruppe: BB = 283 ± 182, BR = 245 ± 157, TB = 40 ± 15 uV, Kontrollgruppe: BB = 294 ± 182, BR = 342 ± 152 , TB = 55 ± 16 uV).
Factorial blandet ANOVA for den absolutte verdi av EMG amplitude under vedvarende kontraksjon viste en signifikant hovedeffekt av tretthet trinn (
F plakater (1,08, 23,73) = 11.32,
P
0,001), muskel (
F plakater (2, 44) = 23,01,
P
0,001) og samspillet mellom tretthet etapper og muskler (
F plakater (1,45, 31,93) = 7,19,
P
0,001). EMG amplitude var forventet å øke for å kompensere for muskeltretthet som flere motoriske enheter og muskelfibrene blir rekruttert til å opprettholde den samme kraft [21], [22]. EMG RMS verdien økt betydelig (
P
0,05) fra perioder 1 til 2 til 3 i kontroller for biceps brachii muskelen (BB). EMG amplitude i de samme tidsperiodene beskjedent for CRF gruppe; en betydelig økning (
P
0,05) ble bare sett fra perioder 1-2 (figur 2, topp panel). For muskelen brachioradialis (BR) EMG amplitude ikke viser vesentlige endringer med graden av fatigue (bare CRF gruppen viste en betydelig økning (
P
0,05) fra periodene 1 til 2, figur 2, midtre panelet). Den triceps brachii (TB, albue extensor) muskel stilt et lignende mønster av endring i EMG amplitude med BB muskelen (figur 2, nedre panel). EMG RMS verdien var ikke forskjellig mellom gruppene på alle tre trinn i de tre testede muskler (
P
0,1)
CRF gruppen viste mindre økninger i EMG amplitude ved moderat og alvorlig. tretthet stadier spesielt for BB (biceps brachii) og TB (triceps brachii) muskler, noe som indikerer et lavere nivå av muskeltretthet. (A) EMG amplitude i biceps brachii. (B) Den EMG amplitude i brachioradialis. (C) Den EMG amplitude i triceps brachii. * – Betydelige forskjeller mellom tretthet etapper,
P 0,05
EMG Frequency under Vedvarende sammentrekning
Statistisk signifikante effekter av tretthet scenen (
F
(1,15, 25,26) = 13,08,
P
0,001), muskel (
F plakater (1,24, 27,31) = 22,17,
P
0,001) og samspillet mellom begge (
F plakater (2,94, 64,60) = 3,62,
P
0,05) ble funnet for EMG MPF. Det ville være forventet at EMG-MPF ville avta med muskeltretthet som følge av tretthetsrelaterte fysiologiske tilpasninger [17]. EMG MPF sunket betraktelig (
P
0,05) fra perioder 1 til 2 til 3 i kontroller for BB muskel og bare endret moderat i denne muskelen for CRF gruppe; en signifikant reduksjon (
P
0,05) i MPF ble bare sett fra perioder 1 til 2 i CRF (figur 3, øvre panel). For BR muskel, gjorde MPF ikke vise vesentlige endringer med tretthet (
P
0,05, figur 3, midtre panelet). Den triceps brachii (TB, albue extensor) muskel stilt et lignende mønster av MPF endring med BB muskelen (figur 3, nedre panel). EMG MPF var signifikant lavere (
P
0,05). I CRF gruppen sammenlignet med kontrollene for BB og TB i tre tretthet perioden (figur 3)
CRF gruppen viste en lavere grad av MPF reduksjoner ved moderat og alvorlig tretthet stadier spesielt for alle 3 muskler, noe som tyder på mindre muskeltretthet. MPF i CRF pasienter ved minimal tretthet var lik MPF på alvorlig utmattelse i kontroller. (A) EMG bety makt frekvens i biceps brachii. (B) Den EMG bety makt frekvens i brachioradialis. (C) Den EMG bety makt frekvens i triceps brachii. * – Betydelige forskjeller mellom tretthet etapper,
P 0,05
; # – Betydelige forskjeller mellom CRF pasienter og friske kontroller
P 0,05
Peak Twitch Force (PTF) før og etter vedvarende kontraksjon
PTF falt betydelig (.
P
0,05) i kontroller (26,4 ± 8,0 N før og 18,5 ± 7,7 N etter vedvarende kontraksjon, en 30% reduksjon), men PTF endringen var ikke signifikant (
P
= 0,188 ) i CRF pasienter (20,4 ± 5,5 N før og 17,0 ± 4,4 N etter vedvarende sammentrekning). PTF er en indeks av kraftgenerering evne (FGC) av muskel og avtar med muskeltretthet [6], [11]. Ingen signifikante forskjeller ble bemerket i PTF mellom CRF og kontrollgruppene før (
P
= 0.080) og etter vedvarende sammentrekning (
P
= 0,606).
Diskusjoner
Det har blitt vist at kreftpasienter med trøtthet symptomer gjennomgå en større grad av sentral tretthet når engasjerende i typiske lengre motoriske aktiviteter [9]. I Yavuzsen et al. [9], en supramaksimal intensitet elektrisk stimulans puls brukes på biceps brachii muskelen på den tiden CRF pasientene var i ferd med å svikte et vedvarende albue fleksjon kontraksjon på 30% MVC demonstrert betydelig fremkalt kraft. Til tross for sin beste innsats for å øke muskelaktivering (rekruttere flere motoriske enheter og økende utslipp rate av de aktive motoriske enheter) for å opprettholde sammentrekning, ble ytterligere kraft utløses ved stimulering. Denne observasjonen tyder på at pasientene opplevde større sentral tretthet enn friske kontroller [6]. Den aktuelle studien var designet for å teste hypotesen om at CRF pasienter vil oppleve mindre muskeltretthet på grunn av forsterket sentral tretthet. EMG data fra myoelectrical manifestasjon av utmattelse i CRF gruppe ikke er så fremtredende som i kontroller støtter denne hypotesen. EMG amplitude i CRF ikke øke så mye som i kontroller med tretthet. Den PTF og EMG MPF i CRF ikke falle så mye som i kontroller med tretthet. Videre personer med CRF oppfattes utmattelse vesentlig raskere enn kontrollene med tilsvarende endringer av kraft variasjon ved å utøve den samme relative (og mindre absolutt) kraft. Det er mulig at en betydelig kortere tid utholdenhet for CRF sammenlignet med kontrollgruppene var relatert til mer metabolsk avfall opphopning i muskelen til kontrollgruppen. Dette kan resultere i mer fremtredende muskeltretthet i kontrollgruppen. Videre har tidligere studier [5] har rapportert neuromuskulære abnormiteter, blant annet økt hvilende energiforbruk og redusert muskelproteinsyntese, adenosin trifosfat (ATP) generasjon, intracellulært kalsium fluks, endringer i ryanodine reseptorer (RyRs) ekspresjon og høyere nivåer av proinflammatoriske cytokiner (interleukin -1 reseptor-antagonist, oppløselig TNF-reseptor type II, og neopterin) i CRF-pasienter. Resultatene kan tyde på at muskelvev er direkte involvert i patogenesen av CRF og kan bidra til nedsatt nevromuskulær effektivitet i løpet av et langvarig motor oppgave.
Standardavviket verdier (feilfelt) av MPF målinger i CRF-pasienter som var meget lik blant de tre muskler og på tvers av de tre tidsperioder. Denne observasjonen indikerer lav variabilitet i MPF, uavhengig av muskeltretthet eller undersøkt stadium. Dermed, hvis fysiologiske tilstander i muskel er svekket av kreft eller dets behandling, graden av svekkelse synes å være lik blant CRF-pasienter. Disse dataene antyder at myoelectrical manifestasjon av utmattelse i CRF er ikke like fremtredende som i kontroller. Videre disse dataene antyder at subjektiv følelse av utmattelse hos pasienter med CRF i å utføre en langvarig frivillig muskelsammentrekning ikke korrelerer godt med myoelectrical manifestasjon av muskeltretthet.
EMG Amplitude
EMG amplitude av de to albue flexors og extensor nær tidspunktet for utmattelse i CRF pasienter økte ikke i den grad av at av friske kontroller (figur 2). Som muskel fatigues, styrkegenererende evne per motorenheten /muskel minker [11], [28]; som et resultat av flere motoraggregatene må rekrutteres (aktivert) som kontraktile svikt forekommer i de enhetene som allerede er aktive for å opprettholde den samme lasten [17], [18], [29]. Dette vil bli reflektert i en økning i EMG amplitude. Videre samspillet mellom tretthet stadier og muskler var betydelig. EMG amplitude var forventet å øke til kompensere for muskeltretthet som flere motoriske enheter eller muskelfibre i de synergist muskler ble rekruttert for å opprettholde den samme kraft. Endringer i overflate EMG aktivitet kan gjenspeile endringer i motorenheten rekrutteringsstrategi ved CNS (økning av motorenheten synkronisering) og /eller eksterne endringer, for eksempel svekkelser i nevromuskulær overføring eller aksjonspotensial forplantning langs muskelfibrene. Våre funn av mindre økninger i EMG amplitude og betydelige rykk interpolert kraft nær utmattelse i CRF foreslår redusert evne i sentralnervesystemet for å rekruttere motorenhetene for å opprettholde den sammentrekning, noe som resulterte i tidligere oppgave svikt og et lavere nivå av muskeltretthet angitt med ubetydelig endringer i muskel kontraktile egenskaper [8] og lavere myoelectrical manifestasjon av tretthet i CRF pasienter. Større sentral tretthet har tidligere blitt observert i aldring [19], [30], multippel sklerose [31], og kronisk tretthetssyndrom [32].
En mulig forklaring på CRF-pasienter med mislykket motoren tretthet oppgave mye raskere
