Spørsmål Book Din respons på Jessica i hennes 04/07 spørsmål angående bilen hennes krasjet var veldig lærerikt. I hennes tilfelle, tror jeg, Jessica bil ble påkjørt bakfra. Jeg lurte på om du kunne kommentere fysikk involvert hvis du er i bilen som bak-ender en annen bil. Jeg husker ikke nok fysikk meg selv.
Jeg spør dette spørsmålet fordi jeg var involvert i en ulykke i 2004 som har forlatt meg på funksjonshemming med Post hjernerystelse syndrom. Nå er jeg lider av cervicalcolumna problemer i C5-6 og C6-7 områder. Jeg har mistet 3/4 tommers siden ulykken som legen sier er slitasjegikt. Bedrifter Den bremsene i min Chevy Suburban mislyktes katastrofalt (rett foran rotoren bremseflaten atskilt fra navet) og jeg bak endte en traktor trailer. Traktoren trailer ble stoppet. Den estimerte hastigheten på virkningen var 15-20mph. Airbagen i bilen ikke distribuere (ambulansepersonalet som fikk meg ut uttrykte overraskelse på det).
trailer hadde ikke den tradisjonelle underkjøringsbeskyttelse. Snarere det hadde en solid re-forsterket metall skjold som utvides til 1-1,5 fot over bakken. Det var det fremre parti av et dobbel. Hele nesen av bilen min ble dyttet i 6 inches eller mer. Jeg slags føler at vekten forskjellen var betydelig.
Alt jeg husker er kroppen min å løfte ut av setet på virkningen og min rygg og hode treffer setet og hodestøtten. ER sa de så etter en hjernerystelse, men jeg kan ikke huske det. Egentlig husker jeg ikke mye detalj av min tur til ER, å være i ER, etc. Alt jeg visste var min nakke og rygg vondt og brystet mitt virkelig vondt fra skulderen sele. Jeg gjorde rive min høyre rotator cuff som resultat.
Takk, etter John
Svar
Dear John,
Først kan det være lurt å skrive ut dette … det er lang og litt komplisert steder. Imidlertid tror jeg du vil få det store bildet som er det som virkelig teller.
Mens fysikk er viktig, de anatomiske svarene er det viktigste aspektet for å diskutere. Den kinematiske respons av beboer (fører /passasjer) av en bil som er slående bilen er annerledes enn i en påkjørsel bakfra. Først av alt på virkningen, er kroppen din bremses i retning fremover i stedet akselerert. Dette skyldes kroppens treghet bevegelser (Newtons første lov av bevegelse) … som lastebilen du kjørte nesten umiddelbart stopper, kroppen din fortsetter fremover i samme fart til den er stoppet av sikringsutstyret eller du treffer kupeen .
Når du tar kontakt med sikringsutstyr det fungerer å la en liten strekning som tillater kroppen å avta noe, og dette bidrar til å faktisk redusere skade. Men, da sikringsutstyret låses for å hindre deg i å mate gjennom frontruten. Ved dette punktet, er overkroppen stanset så halsen fortsetter i retning fremover (en kraft bevegelse kalt shear..joint skader kan forekomme, så vel som ligament skade) inntil den når de anatomiske begrensninger av vev og begynner å bøye seg fremover. Som leder pitched fremover, vil ryggraden være langstrakt som kalles aksiale spenning (leddbånd og muskler vil begrense denne spenningen). Dette endrer brått til aksial kompresjon og dette er hvor de felles områder kan ha satt seg fast sammen for andre gang. Nå … dette er en forenklet forklaring på hvordan kroppen reagerer.
Såvidt post hjernerystelse syndrom er bekymret, ja, jeg ser dette ofte med bilulykke pasienter. Dette er mye mer vanlig som du tror, og du kan ha en hjernerystelse uten å miste bevisstheten på åstedet for ulykken. Ofte effektene er mer uttalt en dag eller to etterpå, og kan bli savnet på sykehuset ER eller EMS. Jeg faktisk hjelpe foredrag til EMS klasse på vår lokale college, og har blitt informert om at EMS sjelden se etter hjernerystelse på åstedet for en krasj, og det ER ofte gjør det som kalles Glasgow Coma Scale som også vil ofte gå glipp av hjernerystelse. Det faktum at du har problemer med å huske alt bekrefter mild traumatisk hjerneskade, og forresten, er rotator cuff skade også vanlig i bilen krasjer.
Nedenfor jeg kommer til å kopiere mitt kontor forklaring og protokoller for mild traumatisk hjerneskade /post hjernerystelse syndrom for deg å lese … må du innse at noe av informasjonen er komplisert og kan være vanskelig å forstå som det er skrevet for helsepersonell.
Håper dette hjelper John.
Ærbødigst, etter Dr. J. Shawn Leat
www.suncoasthealthcare.net
traumatisk hjerneskade /Mild traumatisk hjerneskade /hjernerystelse
Motorvogn traumer er den viktigste faktoren i både fatale og milde hjerneskader . Tidlige rapporter varierte fra 40% til 60% som følge av motorkjøretøyer crash (MVC) med hjernerystelse er den vanligste diagnosen gitt. (15,27,57) Nyere kontoer rapportere MVC som opprinnelsen til 60% til 67% av alle forekomster. (1,21) Mange av disse MVC-relaterte skader er et resultat av sløv hodeskade, som beskriver kontakt med noen gjenstand uten penetrering av skallen, som for eksempel slående rattet, dashbordet eller B-stolpen av dørkarmen. Imidlertid har det vist seg at ikke-kontakt hjernerystelse er et vanlig resultat av akselerasjonen typen skader. Begrepet av valg i dag er traumatisk hjerneskade (TBI) eller mild traumatisk hjerneskade (MTBI). (15)
skademekanisme: Tidligere antatt å være en direkte klipping av aksoner, er selve mekanismen fra brå akselerasjon og retardasjon av hjernevev. (39) Den første skjæreffekten medfører aktivering av en degenerativ kaskade. Under en lav hastighet nakkesleng, (7 mph) hodet kan bli fremskyndet på 9-18g. (58) Siden hjernen er en myk struktur, blir skjær stammer opprettet som den ytre delen av hjernen beveger seg med en annen hastighet enn den indre delen av hjernen. Dette er intensivert som momentum av hodet endres raskt i en sagittal retning under en whiplash traumer, og når hodet innvirkning oppstår inne i kjøretøyet. De viktigste faktorene i whiplash-induserte hjernerystelse er vinkelakselerasjon, bøy /strekk i nakken, og økt intrakranielt trykk gradienter. (40,41,52)
Dyrestudier bekrefter det virkelige problemet av indusert hjernerystelse fra akselerasjon /retardasjon selv om dyrene ikke miste bevisstheten. (32,33) Portnoy et al. rapporterte at betydelige økninger i intrakranielt trykk ble målt i bavianer utsatt for whiplash. Eksamens funn inkludert suprascapular intramuskulære blødninger. (47) Hemorrhages var ikke fra kontakt. Akselerasjon, oppbremsing, og skjær var skademekanismer. Non-centroidal bevegelse i den koronale flyet ble funnet å være den mest skadelig og ikke-centroidal akselerasjon i sagital plan å være minst skadelig om hjerneskade. (22,38,56) Selv om dette konkluderer at side whiplash bevegelser av hodet er mer sannsynlig å produsere hjernerystelse eller diffuse aksonal skade (DAI) enn frontpartiet eller påkjørsel bakfra, MTBI og DAI har blitt funnet i begge typer kollisjoner.
Ifølge arbeidet Hinoki, integriteten av hjernestammen retikulære formasjonen er i stor grad ansvarlig for å opprettholde nivåer av bevissthet. En studie av Jane et al. viste entydig at ikke-centroidal akselerasjoner av hodet (uten kontakt) kan gi skader på aksoner i den nedre colliculus, pons og medulla dorsolateral, som er i umiddelbar nærhet til den retikulære formasjonen. (25) Forfatterne diskuterte tidligere arbeid av Povlishock et al., Som present patogenesen av DAI. Deres foreslåtte mekanisme for traume er ikke nødvendigvis en umiddelbar avskjæring av aksoner, men snarere en reaktiv degenerasjon sekundær til traumer. (48,49) Andre har bekreftet dette konseptet fortsetter degenerasjon, som Gennerelli, i uttalelser som MTBI bør betraktes som en prosess heller enn en hendelse. (21). I tillegg vet vi at ryggmargen blir stivere som priser av belastningen øker, derfor skaper en høyere mottakelighet for skade. (5)
patofysiologi: Den nøyaktige natur av DAI er antatt å være en reaktiv svelling av skadede axoner og kapillærer i hele hjernen (29,48,49) 揇 irect hjernetraume resulterer i intra-aksonal forandringer i 68-kd neurofilament subenhet som deretter mister sin innretting og forstyrrer axoplasmic transport. Dette fører til aksonal hevelse og eventuell frakobling. Den neurofilament Endringen kan være et resultat av enten direkte skade på cytoskjelettet eller et biomekanisk hendelse som fører til neurofilament demontering. Den tidsmessige progresjon av disse hendelsene er relatert til alvorlighetsgraden av skaden? (16,42)
På tidspunktet for skade, hjernen utsettes for massiv depolarisering fra akselerasjon /retardasjon og vev er skadet på grunn av skjær strøm /krefter som øker intrakranielt trykk og mekanisk deformeres aksoner. Det er postulert at slike hendelser avslutte med neuronal død knyttet til produksjon av frie radikaler, og vev acidose. (6,7,53) i 1997, Connor og Connor viste i American Journal of Clinical Nutrition som frie radikaler forsterke betennelse ved oppregulering av gener som koder for pro-inflammatoriske cytokiner og adhesjonsmolekyler. Det er kjent at frie radikaler skade lipider, proteiner, membraner og DNA. (2,8,13,18,19,28)
Micro blødninger utvikle seg mellom 12 og 96 timer etter skade, arachidonsyre slippes, CSF melkesyreacidose er til stede, og lipidperoksidasjon oppstår fra membran avbrudd og elendighet . Fri-radikal fjernende midler som for eksempel store doser av antioksidanter og jern-chelatorer er blitt foreslått som terapeutiske enheter. (59) Antioxidant supplemente samt Omega III fettsyrer (DHA-dokosaheksaensyre og EPA-eikosapentaensyre), hemmer nedbrytningen av vev ved reduksjon av oksidativt stress. Oksidativt stress skyldes skader fra frie radikaler, arachidonsyre produksjon, lipidperoksidasjon /degradering, prostaglandiner (PGE2), og leukotriener. (9,10,11,20,24,31,34,46,51,54) Spesielt bioflavonoider spille en betydelig rolle som de har vist seg å fungere som intracellulære og ekstracellulære antioksidanter, redusere blodplateaggregasjon, reparere skader i fartøyet vegger og har anti-inflammatorisk handling. (12,14,17,30,35,36,44,45,50)
Selv i relativt milde hjerneskader, en overdreven frigjøring av eksitatoriske nevrotransmittere som acetylkolin og glutamat, bidra til den patologiske nerveapoptose (celledød) i hjernen. Resultatene er permanente underskudd! MTBI kan produsere diffuse reaksjoner i cerebral metabolsk aktivitet og kan forstyrre blod-hjerne barrieren som tillater en økning av eksitotoksiske virkninger. (6,7,23) Nyere undersøkelser bekrefter at hjerneskade fører til økt glutamatfrigjøringen, som i sin tur aktiverer NMDA (N-metyl-D-aspartat) reseptorer i kortikale nevroner som tillater en øket kalsiuminnstrømningen. (26) Denne kanalen komplekset bidrar til eksitatoriske synaptisk transmisjon på steder over hele hjernen og ryggmargen, og er ansvarlig for neuronal plastisitet. Når kontinuerlig aktivert neuronal død og kroniske smerter kan føre til. Konkrete områder som er kjent for å være utsatt for skader inkludere parieto-bakhodelapp, tinninglappen, amygdala, fremre frontallappen, og para-sagital bihulene. (43) Antioksidanter, magnesium og omega III fettsyrer alt hemme sirkulerende excitotoxins og ned-regulere NMDA-reseptoren.
Post hjernerystelse syndrom (PCS) kan utvikle seg etter MTBI. Posttraumatiske hodepine er svært vanlige rest, og kan vare i mange år. (55) Første hodepine begynne med en hjernerystelse og kan fortsette i uker eller måneder. Hodet gjør vondt vanligvis der hodet er rammet hvis stump kraft traumer var skademekanisme. Etiologiske faktorer i posttraumatiske hodepine er sløv hodeskade, 57,3%, whiplash, 43,6%, Objekt hit hodet, 13,7%, andre, 13,7%, og kroppen ristet, 9,4%. (3) Det har blitt foreslått av en av de fremragende eksperter på dette området at pasienter som lider av tilbakevendende post-traumatisk hodepine eller andre elementer av PCS bør behandles for migrene. (37) Andre symptomer på PCS er som følger: Svimmelhet: ørhet, svimmelhet og kvalme, som er forårsaket av skade på den halvsirkelformede kanaler, endringer i endolymph eller perilymph press, eller direkte skade på vestibular cochlea nerve. Alvorlige symptomer på hørselstap som hyperakusis kan oppstå som følge av skade på selve høringen mekanisme. Hjernenerve og brain dysfunction: Forstyrrelse av lukt og smak, informasjon fart og behandling, oppmerksomhet, artikulasjon, minne, nyervervelse informasjon, reaksjonstid og søvnforstyrrelser som slapphet, tretthet og utmattelse er vanlig følgetilstander. (4)
** I forhold til forskning ovenfor, bruker Suncoast helsepersonell ernæringsmessige kosttilskudd for å redusere CYTO-giftige angrep på nervevev etter resulterende concussive episoder. På grunn av den skjøre natur av hjernevev, så vel som fysiologisk makeup, er det klart at næringstilskudd er av vesentlig betydning ved behandling av mild traumatisk hjerneskade stolpe motorkjøretøy traumer. Anvendelsen av maur-inflammatorisk og antioksidant midler bør utnyttes i første omgang og sekvensielt for en periode på minimum 6 måneder etter skade. Våre kontor prosedyrer og slikt tilskudd er i tråd og tilpasset fra protokoller som brukes i sykehus for bevaring av hjernevev etter hjernerystelse, koma, forbigående ishemic angrep og slag, samt hjernekirurgi. **
REFERANSER
en. Abu-Judeh HH, Parker R, Singh M, El-Zeftaway H, Atay S, Kumarm, Naddaf S, Aleksic, S, Abdel_Dayem HM. SPET hjernen perfusjonsbilleddannelse i mild traumatisk hjerneskade uten tap av bevissthet og normal computertomografi. Nuclear Medicine Communications 20, 505-510, 1999.
2. Allen R. frie radikaler og differensiering: Sammenhengen av utviklings aldring. I Yu ed B.. Frie radikaler i aldring. Boca Raton: CRC Press, 1993: p.11-37.
3. Barnat MR: Posttraumatisk hodepine pasienter I: demografi, skader, hodepine og helsetilstand. Hodepine 26: 271-277, 1986.
4. Øl, MH, Berkow R, (redaktører). The Merck manual. 17. utgave. § 14, kapittel 175, pp.1428-1430.
5. Bilston LE, Meaney DF, Thibault LE: Utviklingen av en fysisk modell for å måle belastningen i et surrogat ryggmarg under hyperflexion og hyperextension. Internasjonal konferanse om biomekanikk av Impact, Eindhoven, Nederland, september 8-10, 225-226, 1993.
6. Blaylock R. excitotoxins: The Taste som dreper. Albuquerque, NM. Helse Press 1994.
7. Blaylock R. Helse og ernæring hemmeligheter som kan redde livet ditt. Albuquerque, MN. Helse Press 2002: p.171-200, 311-326
8.. Blokk G. De data som støtter en rolle for antioksidanter i å redusere risikoen for kreft. Nutr Rev 1992; 50 (7): 207-213.
9. Bollet A. Ernæring og kosthold i revmatiske lidelser. I shills M, Unge V.eds. Moderne Ernæring i helse og sykdom (7). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81
10. Bollet A. Ernæring og kosthold i revmatiske lidelser. I shills M, et al.eds. Moderne Ernæring i helse og sykdom (8). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390
11. Budowski P, Crawford Mu-linolensyre som regulator av metabolismen av arakidonsyre: kosttilskudd implikasjonene av forholdet, n-6: n-3-fettsyrer. Proc Nutr Soc 1985; 44: 221-29
12. Catapano AL. Antioksidant effekt av flavonoider. Angiology 1997; 48: 39-44.
13. Cotran, Kumar 1989, side 10.
14. Craig W. Phytochemicals: voktere av vår helse. J Am Diet Assoc 1997: 97 (10 suppl 2): s199-S204.
15. Croft AC, Foreman S: Whiplash Skader: Cervical akselerasjon /retardasjon syndrom. 3rd ed. Lippincott Williams Modul 1: avanserte emner; den grunnleggende vitenskap. side 100.
17. de Groot H, Rauen U. Tissue skade av reaktive oksygenforbindelser og den beskyttende effekten av flavonoider. Fundamentals i klinisk farmakologi 1998; 12 (3):. 249-55
18. Demopoulos H. Kontroll av frie radikaler i biologiske systemer. Fed Proc 1973; 32: 1903-1908.
19. Demopoulos H. utvikling av sekundær patologi med fri radikalreaksjoner som en terskel mekanisme. Journal of American College of Toxicology 1983; 2: 173-184.
20. Drevon C. Marine oljer og deres effekter. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45
21. Gennarelli TA: Biomechanics av hodeskader. Konferanse om biomekanikk av påvirkning traumer. Association for Advancement of Automotive Medicine, Chicago, Il, 13 til 14 november 1995.
22. Gennarelli TA, Thibault LE, Tomei G, et al .: Retnings avhengighet av aksonal hjerneskade på grunn av centroidal og ikke-centroidal akselerasjon. SAE 872 197, i Proceedings of Thirty-First Stapp Car Crash Conference, Society of Automotive Engineers, 49-53, 1987.
23. Hayes RL, Dixon CE: nevrokjemiske endringer i Mild hodeskade. Sem Neurol 14 (1): 25-31, 1994.
24. Higgs G. Effekten av inntak av essensielle fettsyrer på prostaglandin og leukotriene synteser. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87
25. Jane Ja, Steward O, Genneralli TA: aksonal degenerasjon indusert av eksperimentell invasiv mindre hodeskade. Journal of Nevrokirurgi 62: 96-100, 1985.
26. Kao CQ, Goforth PB, Ellis EF, Satin LS: potensering av GABA (A) strømmer etter mekanisk skade kortikale nevroner. Journal of Neurotrauma 2004 Mar; 21 (3): 259-270.
27. Kraus JG, Nourjah P: The epidemiology of mild, ukomplisert hjerneskade. J Trauma 28 (12), 1988.
28. Kremer J. Ernæring og revmatiske sykdommer. I Kelley W. et al. eds. Textbook of Rheumatology (4. utg). Philadelphia: Wb Saunders; 1993: p.484-497.
29. Levi L, Guilburd JN, Lemberger A, et al .: Diffus aksonal skade: analyse av 100 pasienter med radiologiske funn. Nevrokirurgi 27 (3): 429-432, 1990.
30. Lindahl M, Tagesson C. Flavonoider som fosfolipase A2-hemmere: viktigheten av deres struktur for selektiv hemming av gruppe II fosfolipase A2. Betennelse 1997; 21: 34-56
31.. Linder M. Nutritional biokjemi og metabolisme (2. utg). New York: Elsevier; 1991
32. Liu YK, Chandran KB, Heath RG, Unterharnscheidt F: subkortikale EEG endringer i rhesusaper følgende eksperimentelle hyperextension-hyperflexion (whiplash) Spine 9 (4): 329-338, 1984.
33. Liu YK, Wickström JK, Saltzberg B, Heath RG: subkortikale EEG endringer i rhesusaper følgende eksperimentelle whiplash. 26. ACEMB, 404, 1973.
34. Marshall L, Johnston P. Modulation av vev prostaglandin syntetisere kapasitet av økte rasjoner av kosten alfa-linolensyre til linolsyre. Lipider 1982; 17 (12): 905-13
35. Mascolo N, Pinto A, Capasso F. Flavonoider, levkocyttmigrasjonen og eikosanoider. J Pharm Pharmacology 1988; 40: 293-295.
36. Machiex JJ, Fleuriet A, Billot J. Frukt fenolene. Boca Raton: CRC Press; 1990; p.272-273.
37. Margulies S. postcommotiosymptomer syndrom etter mild hodeskade Del II:? Er migrene underdiagnostisert? Journal of Clinical Neuroscience 2000; 7: 495-499.
38. Marguilles SS, Thibault LE, Genneralli TA: Fysiske modellsimuleringer av hjerneskade i primat. Biomekanikk 23 (8): 823-836, 1990.
39. Ommaya Ak, Gennarelli TA: Cerebral hjernerystelse og traumatisk bevisstløshet. Brain 97: 6.330.654, 1974.
40. Ommaya AK, Hirsch AE: Toleranse for cerebral hjernerystelse fra hodet støt og whiplash i primater. Journal of Biomechanics 4: 13-21, 1971.
41. Ommaya AK, Hirsch AE, Martinez JL: Rollen whiplash i cerebral hjernerystelse. 660804 197-203, 1996.
42. Ommaya AK, Yarnell P: subduralt hematom etter nakkesleng. Lancet 237-239, august 2. 1969.
43. Otte A, Ettlin TM, Nitsche EU, Wachter K, Hoegerle S, Simon GH, Fierz E, Moser E, Mueller-Brand J: PET og SPECT i whiplash syndrom: en ny tilnærming til en glemt hjernen? Neuro Neurosurg Psychiat 63: 368-372, 1997.
44. Packer L. oksidanter, antioksidanter og utøveren. Journal of Sport Science 1997; 15 (3): 353-363.
45. Packer L. Antioksidant Miracle. 1999. John Wiley 16 (6): 718-20
47. Portnoy HD, Benjamin D. Brian M, et al .: interkranialt trykk og hodet akselerasjon under whiplash. 14. Stapp Car Crash Conference 700900 SAE 152-168, 1970.
48. Povlishock JT, Becker DP: Fate of reaktive aksonal hevelser forårsaket av hodeskade. Laboratorieundersøkelser 52 (5): 540-552, 1985
49. Povlishock JT, Becker DP, Cheng CLY, et al .: aksonal endringer i mindre hodeskade. J Neuropathol Exp Neurol 42: 225, 1983.
50. Robbins RC. Flavones i sitrus viser anti-vedheft handling på blodplater. Internat J Vit Nutr Res 1998; 58: 418-422.
51. Laks J, Terano T. supplering av dietten med eikosapentaensyre: en mulig tilnærming til behandling av trombose og inflammasjon. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89
52. Siegmund GP, kong DJ, Lawrence JM, Wheeler JB, Brault JR Smith TA: Hode /hals kinematisk respons på menneskelige i lav hastighet-påkjørsler bakfra. SAE Technical Paper 973341,357-385 1997.
53. Siesko BK ,: Grunnleggende mekanismer for traumatisk hjerneskade. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 959-969, 1993.
54. Simpoulos A. Omega-3 fettsyrer i helse og sykdom, og i vekst og utvikling, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63
55. Solomon S. Posttraumatisk hodepine. Medisinske klinikker i Nord-Amerika. 2002; 85: 987.
56. Thibault LE, Margulies SS, Genneralli TA: Den tidsmessige og spesielle deformasjon respons av en hjerne-modellen i treghet lasting. SAE 87, i saker av den 31. Stapp Car Crash Conference, Society of Automotive Engineers, 267-272, 1987.
57. Vazquezbarquero A, Vazquezbarquero JL, Austin O et al: The epidemiology of hodeskade i Cantabria. European Journal of Epidemiology 8 (6): 832-837, 1992.
58. West DH, Gough JP, Harper TK: Lav hastighet kollisjonstesting ved hjelp av mennesker. Ulykke rekonstruksjon Journal 5 (3): 22-26, 1993.
59. Hvit BC, Krause GS: hjerneskade og reparasjonsmekanismer-potensialet for farmakologisk behandling i lukket hodeskade. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 970-979, 1993.
