Mange forskere har antydet at det er en synergistisk interaksjon mellom asbest og mesothelioma hos mennesker. En interessant studie som utforsker temaet kalles, 揗 utations av p53-genet og SV40 sekvenser i asbest forbundet og ikke-asbest-assosiert mesotheliomas.?By FG Mayall, G Jacobson, R Wilkins – J Clin Pathol 1999; 52: 291-293 ? Her er et utdrag: 揂 bstract – mål: å undersøke mesotheliomas for en mulig sammenheng mellom p53 farging, p53 genmutasjon, simian virus 40 (SV40), og asbest eksponering. METODER: Parafin seksjoner fra 11 mesotheliomas ble brukt til p53 farging og også til å trekke ut DNA. Dette ble analysert for nærvær av mutasjoner i exon 5 til 8 av p53-genet ved hjelp av en «kald» enkelt streng konformasjonell polymorfisme metode, sammen med sekvensering. DNA fra parafinseksjoner ble også brukt for å søke etter SV40-sekvenser. Et 105 basepar segment ved 3 «av SV40 stort T-antigen (Tag) ble målrettet og eventuelle PCR-amplifiseringsprodukter ble sekvensert for å bekrefte at de var av SV40. EDAX elektronmikroskopdifferensialmineralfibertellinger ble utført på tørket lungevev ved en henvisning til spesialist sentrum. RESULTATER: Fibertellinger viste at sju av de mesotheliomas var assosiert med unormalt høy eksponering for asbest. Av disse to viste p53 farging, ingen viste p53 mutasjon, og fem viste SV40. Av de fire andre mesotheliomas, tre viste p53 farging, viste en (stille) p53 mutasjon, og ingen viste SV40. Forskjellen i hyppigheten av SV40 påvisning var signifikante på p En annen studie kalles, 揚 atterns av 8-hydroxydeoxyguanosine dannelse i DNA og indikasjoner på oksidativt stress i rotte og menneske pleural mesothelial celler etter eksponering for crocidolite asbest? Av H Fung, YW Kow, B Van Houten og BT Mossman – Avdeling for patologi, University of Vermont, Burlington 05405, USA. Karsinogenese, Vol 18, 825-832. Her er et utdrag: 揙 xidative skaden er en foreslått mekanisme av asbest-indusert kreftutvikling, men påvisning av oksidative DNA-skader i målceller av asbest-indusert mesothelioma har ikke blitt undersøkt. I studier her, ble DNA isolert fra både rotte pleural mesothelial (RPM)-celler og en human cellelinje mesothelial (MET5A) etter eksponering in vitro for å crocidolite asbest ved forskjellige konsentrasjoner. DNA ble så kontrollert for dannelse av 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG) ved 24, 48 og 72 timer ved hjelp av HPLC med elektrokjemisk deteksjon. I tillegg ble steady-state mRNA-nivåer av mangan-holdige superoksyd-dismutase (MnSOD) vurderes som en indikasjon på oksidativt stress. Mens RPM-celler viste en doseavhengig og signifikant økning i 8-OHdG formasjon som respons på crocidolite asbest eller jern-chelaterte crocidolite fibre (men ikke etter eksponering for glassperler), MET5A celler viste nedgang i 8-OHdG. Begge celletyper utstilt økninger i meldings nivåer av MnSOD. I sammenligning med humane MET5A celler, RPM-celler oppviste økt cytotoksisitet og apoptose i respons til asbest, som dokumentert ved celleviabilitet analyser og flow-cytometri analyse ved hjelp av propidiumjodid. Resultater i RPM celler indikerer at asbest forårsaker oksidativ skade som kan resultere i potensielt mutagene lesjoner i DNA og /eller apoptose, til tross for kompenserende økning i uttrykk for en antioksidant enzyme.?br /> En annen studie kalles, 揑 diopathic lungefibrose i asbest eksponert workers.?By Gaensler EA, Jederlinic PJ, Churg A. – Institutt for indremedisin, Boston University School of Medicine, MA. Am Rev Respir Dis. 1991 september; 144 (3 Pt 1): 477-8. Her er et utdrag: 揂 bstract – Diffuse interstitiell lungesykdom i asbest-eksponerte arbeidere antas å representere asbestose. Blant 176 asbestutsatte personer for hvem lungevev var tilgjengelig, fant vi ni med kliniske funksjoner i samsvar med asbestose, men histologiske snitt klarte å demonstrere asbest organer, den vanlige krav for patologisk diagnose av asbestose (gruppe I). Disse ni ble sammenlignet med analytisk elektronmikroskopi med ni personer med idiopatisk lungefibrose (gruppe II), og med ni personer med alle kriteriene for asbestose (gruppe III). De tre gruppene var ikke signifikant forskjellig med hensyn til lunge byrden av chrysotile eller tremolitt og aktinolitt, men gruppe III hadde en lunge byrde amosite og crocidolite som var tre størrelsesordener større enn i gruppe I og II, med ingen overlapping. Vi konkluderer med at (1) den American Thoracic Society kriterium «en pålitelig historie med eksponering» er noen ganger vanskelig å definere; (2) asbest organer er sett i vevssnitt bare når eksponeringen har vært rimelig høy, og gitt riktig klinisk setting, tilstedeværelsen av diffuse fibrose og asbest organer i vevssnitt er sensitive og spesifikke kriterier for en diagnose av asbestose; og (3) utbredelsen her på 5,1% nonasbestos utløst interstitiell lungesykdom blant asbestutsatte personer er artefactually høy på grunn av atypisk tilfelle utvalg. Men fordi asbestose er en forsvinne sykdommen, vil slike saker bli hyppigere. Identifiseringen av disse andre sykdommene er viktig fordi terapi og prognose kan avvike fra det som asbestosis.?br /> Hvis du har funnet noen av disse utdrag interessant, kan du lese studiene i sin helhet. Vi skylder en stor gjeld til disse forskerne for deres viktige arbeid.
