& nbsp
& nbsp.
For å finne den mest oppdaterte informasjonen, vennligst skriv emnet du er interessert i vår søkeboks.
& nbsp
desember 6, 1999 (Atlanta) – Forskere kunngjøre at de har gjenopprettet funksjon svak, ineffektive hjertemuskelceller fra pasienter med sluttstadiet hjertesvikt. Teamet ga sviktende celler ekstra kopier av SERCA2a genet som produserer et protein avgjørende for normal hjertefunksjon, men mangler i syke hjerter. Funnene er presentert i dagens utgave av
Opplag:. Journal of American Heart Association
«Hjertesvikt er et økende helseproblem i USA, særlig ettersom befolkningen aldre,» studie leder Roger J. Hajjar
, etter MD, forteller WebMD. «Aldring induserer endringer i hjertet som gjør det stivere og mer utsatt for hjertesvikt [CHF].» I tillegg sier han, kan medisinske tilstander som koronarsykdom og ukontrollert høyt blodtrykk også føre til hjertesvikt. Selv om hjertesvikt er «reversibel til en viss grad» i begrensede tilfeller, for mange mennesker «behandling forsinker prosessen, men ikke virkelig reversere det eller behandle det», sier Hajjar.
I løpet av de siste 10 årene, Hajjar team har blitt «rakne de molekylære mekanismer» i CHF i et forsøk på å finne bedre behandlinger. Gjennom sitt arbeid og andres, er det kjent at kalsium er avgjørende for en sterk, sunn hjerterytme. Når hjertet muskler kontrakt, kalsium lagres i sarkoplasmatisk retikulum – strukturer som omgir hver muskelfiber – er utvist i cytosol eller cellens indre. Når musklene slappe av, blir kalsium returneres til sarkoplasmatisk retikulum av et protein som kalles pumpe SERCA2a. I hjertesvikt, sier Hajjar, denne pumpen svikter, «forårsaker kalsium skal håndteres unormalt.»
I sine tidlige eksperimenter, Hajjar innsatt genet som styrer SERCA2a produksjon i normale hjerteceller. «Vi fant at hvis du overuttrykker [legg til ekstra kopier av] dette genet, celle kontrakter bedre, raskere, sterkere,» sier han til WebMD. Deretter ga de den SERCA2a genet til dyr med hjertesvikt, og funnet ut at «i forhold til de dyrene som ikke får genet, overlevelse var definitivt bedre,» sier han.
I sin siste studien, Hajjar team levert genet til celler fra syke hjerter som hadde blitt fjernet fra 10 transplantasjonspasienter. «Vi fant ut at vi var i stand til å gjenopprette kontraktile funksjon tilbake til det normale celler,» sier Hajjar. Sammenlignet med ubehandlede celler fra de syke hjerter, de behandlede cellene kontrakt raskere, avslappet raskere, og kalsiumnivåene ble restaurert til det normale. En sviktende celle har bare 20% av sin kontraktile funksjon, men «når du overuttrykker dette SERCA2a genet, du gjenopprette 70-100% av normal funksjon. Det er ganske betydelig.» Hva mer, forteller han WebMD, når de «gjorde cellene slå fortere og fortere», som normalt ville drepe et sviktende hjerte celle, de transfekterte cellene fremdeles svarte like sunt hjerte celler.
