Mens normale, friske cellene i kroppen vår er forutbestemt til å dø etter en forhåndsbestemt antall celledelinger (senescence), kreftceller er, i hovedsak, udødelig. De dele det uendelige, inntil nok kreftceller er formet for å forårsake en svulst. Tilsvar de normale cellene som linje din kolon (samt alle de andre estimerte 75 billioner celler som utgjør den menneskelige kroppen) aldri bestemmer seg for å forlate tykktarmen og spredte seg til, si, lever eller lunger. Imidlertid kolon kreftceller ser ut til å ha en overveldende trang til å bevege seg inn i blodkar og lymfekar, og derfra, til å spre seg til andre fjerntliggende organer i kroppen. Når disse nefarious pionerene kommer i leveren, lungene, eller i andre organer utenfor tykktarmen, disse metastatiske tumorceller deretter fortsette sin vekst syklus, etter hvert forårsaker metastatiske svulster å danne. Andre typer kreft utstillings samme ondartet biologi, som begynner med invasjonen gjennom normale vev, etterfulgt av invasjonen i blodkar eller lymfekar, og slutter med etablering av metastatiske kolonier av svulster i fjerne organer og vev.
Denne unikt, og potensielt dødelig, biologi av kreftceller oppstår fra hundrevis, om ikke tusenvis, av genetiske mutasjoner og andre transformere hendelser som skjer innen kreftceller. Som vi er fortsatt i sin barndom av vår forståelse av den komplekse biologi av kreftceller, er vi bare begynner å forstå samspillet mellom disse hundrevis, om ikke tusenvis, av avvik i kreftcellebiologi.
i de fleste kreftceller, gener som spiller viktige roller i normal cellevekst og deling bli ødelagt, enten på grunn av genetiske mutasjoner som forårsaker disse «tumorsuppressorgener» å bli inaktivert, eller gjennom andre såkalte «epigenetiske» endringer som kan også inaktivere tumorsuppressorgener. En slik epigenetisk mekanisme hvorved tumorsuppressorgener er vanligvis inaktivert er gjennom «hypermethylation» av promoter-regionen av genet.
promoterregionen av gener kan bli tenkt på som en bryter som slår på aktivering av et gen å produsere sin spesielle proteinprodukt. Hypermethylation er en prosess hvorved den promoter-regionen av et gen som er i det vesentlige låst i «av-stilling». (Når genet hypermethylation oppstår, er de berørte genet sies å være «taushet».)
tumorsuppressorgener produsere proteiner som reduserer risikoen for normale celler blir kreftceller. Derfor, når viktige tumorsuppressorgener er brakt til taushet av hypermethylation, vanlige (godartet) celler kan bli forvandlet til ondartede celler. Denne svært grunnleggende gjennomgang av molekylærbiologi av tumorsuppressorgener og kreftutvikling er viktig for å forstå denne ukens omtalt forskningsstudie.
En svulst suppressor genet som kalles BTG3 er kjent for å være vanlige brakt til taushet, ved hypermethylation av sin promoter-regionen, i kreft i prostata, bryst og nyre. Det finnes også eksperimentelle bevis som viser at genistein, som er et næringsstoff som finnes i soyabønner og soyabønneprodukter, kan reversere hypermethylation av flere forskjellige tumorsuppressorgener, inkludert BTG3. (Når hypermethylation reverseres, er genet igjen i stand til å produsere sin kreftforebyggende protein.)
En ny forskningsstudie, nettopp publisert i tidsskriftet Cancer, evaluert effekten av genistein på hypermethylated menneskelige prostata kreft celler . I denne elegante laboratoriet studien ble prostatakreftceller dyrket i kultur retter, og ble testet for hypermethylation av BTG3 tumor suppressor genet. Når forskerne bekreftet at BTG3 genet faktisk ble brakt til taushet ved hypermethylation i disse prostata kreft celler, ble cellene deretter behandlet med genistein. Etter flere forsøk, var forskerne i stand til å bekrefte at genistein effektivt reverseres hypermethylation av BTG3 tumor suppressor genet. I tillegg er en ny eksperimentell prostatakreft narkotika som blir vurdert i pågående kliniske forskning forsøk, 5Aza-C, ble også testet på hypermethylated prostata kreft celler, og ble funnet å reversere hypermethylation av BTG3 tumorsuppressorgenet, så vel.
Selv om det fortsatt er en stor strekning å anta at reaktivering av BTG3 tumorsuppressorgenet i prostatakreftceller vokser i en kultur fatet vil slå ut i klinisk meningsfulle resultater i mennesker, resultatene av dette interessant liten studie er både spennende og oppmuntrende. Gitt at genistein er en naturlig og generelt ikke-toksiske næringsstoff, kan det ha visse fordeler fremfor den nye prostata kreft legemiddel 5Aza-C (forutsatt, naturligvis, at pågående kliniske forskning forsøk identifisere en klinisk fordel i prostata kreftpasienter som gjennomgår behandling med 5Aza-C).
den egentlige rolle av genistein for forebygging og behandling av visse kreftformer, hvis noen, er ikke klar på dette tidspunkt. Men resultatene av dette laboratoriet studien legger til økende mengde forskning tyder på at genistein kan ha klinisk signifikante anti-kreft effekt i det minste noen menneskelige kreftformer.
