In Rats, «Brain Diabetes «Behandling Stopper Alzheimers-lignende sykdom Av Daniel J. Denoon
For å finne den mest oppdaterte informasjonen, vennligst skriv emnet du er interessert i vår søkeboksen.
september 25, 2006 -. Et stoff som øker insulinsignalering i hjernen kan slutte tidlig Alzheimers sykdom i sitt spor, studier med rotter viser
Funnene kommer fra Brown University laboratoriet av Suzanne M. de la Monte, MD, MPH. I fjor, de la Monte slås at Alzheimers sykdom er virkelig «type 3-diabetes.» – Det vil si en slags hjerne diabetes
De la Monte forslag er basert på studier der en gift brukes til å drepe off insulinproduserende celler i hjernen til babyen rotter. Disse rottene utvikle demens og hjernehinnen lik den man ser ved Alzheimers sykdom.
Støtte denne teorien er en tidligere studie av hjernen obduksjoner av Alzheimers pasienter, som viste at hjerneceller er følsomme for insulin dø av. Videre de la Monte og kolleger finne, redusert insulinsignalering i hjernen skjer tidlig i forløpet av Alzheimers sykdom – og blir verre som demens utvikler seg.
Nå de la Monte og kolleger finner ut at en insulin-sensibiliserende stoff beskytter hjernen på rotter og holder dem fra å utvikle Alzheimers-lignende sykdom.
«Dette er gode nyheter for pasienter siden du behandler tidlige stadier av sykdommen, «de la Monte, sa i en pressemelding. «Den trigger for demens er tap av insulin og insulin-vekst-faktorproduserende celler. Cellene som trenger disse vekstfaktorer senere dø. Denne studien viser at du kan blokkere den andre fasen, som er ansvarlig for demens.»
?
The Next glitazon
stoffet de la Monte og kolleger fant så nyttig for rotter er svært lik to legemidler som i dag brukes til å behandle diabetes: Actos og Avandia. Kjent som «TZDs» eller «glitazoner» narkotika gjør at kroppens celler mer følsomme for insulin.
De gjør dette ved å stimulere celle molekyl kalt peroksisom-reseptor eller PPAR. Det finnes flere typer PPAR. Actos og Avandia stimulere den typen som kalles PPAR-gamma. . Nye «glitazar» narkotika nå i utviklingen vil stimulere PPAR-alfa samt PPAR-gamma
Men de la Monte og kolleger synes at den beste anti-Alzheimers effekt – i rotter – kommer fra en stoff som stimulerer en slags PPAR kalt PPAR-delta.
Den gode nyheten er at hvis denne behandlingen viser seg å arbeide i mennesker, hjerne injeksjoner sannsynligvis ikke vil være nødvendig. I rottestudier, stoffet var i stand til å reise gjennom blodet inn i hjernen.
«Alle ønsker noe for kognitiv svikt, og det var den mest forbedret med PPAR-delta [stimulator],» de la Monte sagt.
studien, finansiert med tilskudd fra National Institutes of Health, vises i septemberutgaven av
Journal of Alzheimers Disease
.
