Post mortem analyse av nesten 1400 hjerner impliserer tau, ikke amyloid, buildup kjører hukommelsestap – Unormal tau-protein samle i hjernen kan være den viktigste årsaken til Alzheimers sykdom, en ny studie hevder
en annen protein kalt amyloid akkumulerer som Alzheimers utvikler seg, men er ikke den primære skyldige bak ødeleggende hukommelsestap som er kjennetegnet av sykdommen, Mayo Clinic rapporterer forskerne.
de sa at deres funn tyder på at målretting tau bør bli den nye fokus for arbeidet med å finne behandlinger for Alzheimers.
«flertallet av Alzheimers forskningsfeltet har virkelig fokusert på amyloid i løpet av de siste 25 årene,» studie forfatteren Melissa Murray, en hjerneforsker ved Mayo Clinic i Jacksonville, Fla., sa i en Mayo pressemelding.
forskerne analyserte 1,375 hjernen til avdøde Alzheimer-pasienter i Mayo Clinic hjerne bank. Pasientene døde i ulike aldre og på ulike stadier av Alzheimers, og gir en tidslinje for sykdomsutvikling.
Alzheimers pasientenes hjerner ble sammenlignet med mer enn 2200 hjerner som var fri for sykdommen. Funnene ble publisert den 24 mars i tidsskriftet
Brain
«I begynnelsen var pasienter som ble oppdaget å ha mutasjoner eller endringer i amyloid genet funnet å ha alvorlig Alzheimers patologi -. Særlig i økte nivåer av amyloid. Hjerneskanning skanning~~POS=HEADCOMP utført det siste tiåret viser at amyloid akkumulert som mennesker utviklet seg, så de fleste Alzheimers modellene var basert på amyloid toksisitet. på denne måten ble Alzheimers feltet nærsynt, «Murray forklart.
«Tau kan sammenlignes med jernbane bånd som stabiliserer et tog sporet som hjernecellene bruker til å transportere mat, meldinger og annen viktig last gjennom nerveceller. i Alzheimers, endringer i tau protein føre sporene blir ustabilt i nerveceller i hippocampus, den center of memory «, sa Murray.
» tyder på at unormal tau deretter sprer seg fra celle til celle, spre patologisk tau i hjernens cortex. den cortex er den ytre delen av hjernen som er involvert i høyere nivåer tenkning, planlegging, atferd og oppmerksomhet – speiling senere atferdsendringer hos Alzheimer-pasienter «. fortsatte hun
» amyloid, derimot, begynner akkumuleres i de ytre delene av hjernebarken og deretter sprer seg til hippocampus og til slutt til andre områder …. Når man ta hensyn til alvorligheten av tau patologi, men forholdet mellom amyloid og kognisjon forsvinner – som indikerer tau er føreren av Alzheimers, «Murray avsluttet
.
