Som forskere lære mer, terapi kan kanskje løse hjernen endrer mye raskere – Ny forskning søker å avgrense hvor Alzheimers sykdom utvikler seg i den menneskelige hjerne
Biologiske endringer kan. skje tidligere enn forskerne hadde tidligere antatt, ifølge en ny sykdom modell. Dette tyder på at tidlige tegn på risiko kan potensielt bli behandlingsmål lenge før symptomer på Alzheimers begynner å vises, sier forskerne.
«Vi får et bedre inntrykk av hva som skjer i løpet av de asymptomatiske [symptom] faser av sykdommen, «sa Dean Hartley, direktør for vitenskap tiltak ved Alzheimers Association, som ikke var involvert med den nye forskningen.
forskerne bak den nye forskningen identifisert forskjellige men overlappende faser i løpet av Alzheimers sykdom hver detekteres ved biologiske «markører» som viser fysiske endringer i hjernen. De har også videreutviklet sin modell for å skille mellom disse «biomarkører» av Alzheimers sykdom, og de av normal aldring.
I den første fasen av Alzheimers, hjerne markører signale endringer i beta-amyloid protein dukke opp først, modellen antyder. Beta-amyloid plakk er protein stykker fra fett membranen som omgir nerveceller som klumper seg sammen, bidrar til nerve dysfunksjon.
I den andre fasen av sykdommen, tegn på degenerasjon og død av hjerneceller oppstår.
Symptomer på demens er sett i den tredje fasen av Alzheimers sykdom, i henhold til den nye modellen.
den raffinerte modellen skal hjelpe forskerne designe bedre forskning, veilede valg av deltagerne, foreslår den ideelle tiden å begynne behandling og hjelp til å måle effekten av behandlingen, sier Dr. Clifford Jack Jr.
Jack er hovedforfatter av en av tre beslektede studier for å bli presentert tirsdag på Alzheimers Association International Conference i Boston. Han sa at hans forskning har blitt akseptert for publisering i tidsskriftet
Nevrologi
I tillegg til beta-amyloid proteiner, «tau.» – Et annet protein – spiller også en rolle i Alzheimers, skape det som kalles «neurofibrillary floker.» Jack sa endringene i hjernen som er opprettet av tau synes å skje først, men amyloid aggregering eller sammenklumping, akselererer endringene i tau og får den til å spre seg.
sentrale budskapet er at tau og beta-amyloid plakk samhandle med hverandre i en synergistisk måte, sa Jack, en professor i radiologi og en neuroradiologist ved Mayo Clinic College of Medicine, i Rochester, Minnesota.
