En interessant studie kalles, 揗 alignant og ikke-maligne asbest-relatert pleural og lungesykdom: 10-yearfollow-up study.?By Slavica Cvitanović, Ljubo Znaor Tonči Konsa, Zeljko Ivancević, Irena Perić, Marijan Erceg, Mirjana Vujović, Jonatan Vuković, Zlata Beg-Zec – kroat Med J 2003; 44 (5): 618-625. Her er et utdrag: 揂 IM: Å undersøke tilstedeværelsen av radiologisk synlig lunge og pleuralchanges hos pasienter som ble eksponert for asbeststøv, og å relatere utviklingen av thesechanges med varigheten og intensiteten av eksponering og røyking. Vi vurderte også mulige correlationbetween ikke-maligne asbest-relaterte pleural misdannelser og forekomsten av ondartet pleuralmesothelioma. METODER: Blant 7.300 pasienter som besøkte vår avdeling mellom 1991 og 2000 på grunn av ikke-specificrespiratory symptomer, valgte vi 2420 med røntgenundersøkelse indikerer mulige eksistensen av ikke-malignantasbestos-relaterte sykdommer. Den valgte gruppen ble fulgt opp for progresjon av radiologisk changesand utvikling av ondartet pleural mesothelioma, og endringene ble korrelert med intensityand varighet av eksponering for asbeststøv og røyking. RESULTATER: radiologiske forandringer karakteristisk fo rnon-maligne asbest-relatert pleural sykdom eller lunge asbestose ble identifisert i 340 (14%) ut of2,420 undersøkte pasienter, hvorav 77 (22,6%) utviklet ondartet pleural mesothelioma, sammenlignet med 13 pasienter ut av 2080 (0,6%) uten radiologiske tegn på asbestose eller pleural endringer. Twenty-tre (29,9%) av pasientene som hadde hatt en progresjon av pleural sykdom og lunge asbestose hadde en veldig significantincidence av ondartet pleural Mesothelioma.?Another interessant studie kalles, 揅 ytokine regulering av lunge fibroblast spredning. Lunge og systemendringer i asbest-indusert lunge fibrosis.?By Lemaire, jeg Beaudoin, H Dubois, C – American Journal of Respiratory og Critical Care Medicine [AM. REV. Respir. DIS.]. Vol. 134, no. 4, s. 653-658. 1986. Her er et utdrag: 揂 kompleks serie av interaksjoner mellom immunkompetente celler og fibroblaster eksisterer. Fordi lungefibrose kan følge av et økt antall av kollagen-produserende fibroblaster, forfattere studerte fremstilling av fibroblast-vekstfaktorer avledet fra alveolære makrofager (AM) og perifert blod mononukleære leukocytter (PBML) under utviklingen av asbest-indusert fibrose. En måned etter eksponering for asbest, da fibrotiske lesjoner var åpenbar, AM fremstilling av fibroblast-vekstfaktor er betydelig forbedret, og slik økning vedvarte så lenge som 6 months.?Another studien kalles, 揝 ister kromatid utveksling frekvens i asbest arbeidere. 擱 om WN, Livingston GK, Casey KR, Wood SD, Egger MJ, Chiu GL, Jerominski L – J Natl Cancer Inst. 1983 Jan; 70 (1): 45-8. Her er et utdrag: 揂 bstract – In vitro cytogenetiske studier av amosite, chrysotile, og crocidolite asbest har vist at disse fibrene kan indusere kromosomfeil og en forhøyet søsterkromatidutveksling (SCE) rate i pattedyrceller. Tjuefem asbestisolatorer (6 med radiografisk asbestose) ble sammenlignet med 14 kontroller frekvens avstemt for alder og ble funnet å ha en marginalt øket SCE hastighet på sirkulerende lymfocytter med økende års eksponering (P = 0,057). Det var en signifikant sammenheng mellom SCE hastighet og røyking (P = 0,002) etter kontroll for år med asbest eksponering og alder. Uten asbest isolatorer hadde høyest SCE rate. Søsterkromatidutbytting børsene i kromosomer i gruppe A, dvs. gruppen med lengst kromosomer, var signifikant assosiert med eksponering for asbest og røyking, med et samspill mellom two.?br /> En annen studie kalles, 揚 athologic endringer i den lille luftrom av marsvin etter amosite asbest exposure.?By D. Filipenko, JL Wright, og A. Churg – Am J Pathol. 1985 May; 119 (2): 273 78?. Her er et utdrag: 揂 bstract – Å avgjøre om asbeststøv gir patologiske forandringer i de små luftveiene, og for å finne ut hvor de anatomiske lesjoner av asbestose starte, forfatterne undersøkt lungene fra marsvin utsatt for 10 eller 30 mg amosite asbest ved intratrakeal drypping og ofret 6 måneder senere. Måling av luftveisveggtykkelse viste at membran og respiratoriske bronkiolene av alle størrelser på utsatte dyrene var vesentlig tykkere enn de av kontrollene. Amosite fibre ble funnet innebygd i veggene i bronkiene og i membran og respiratoriske bronkiolene; hvor disse fibrene penetrert luftveisveggene, en interstitiell inflammatorisk og fibrotisk reaksjon (asbestose) oppstod. Det konkluderes med at 1) amosite asbest produserer diffuse forandringer i hele noncartilagenous luftveiene og muligens cartilagenous luftveiene i tillegg; 2) at denne effekten er uavhengig av interstitiell fibrose i parenchyma (klassisk asbestose); 3) asbestose, i det minste at indusert av amosite, starter på ethvert sted i parenchyma som asbestfibre kan få tilgang, enten ved deponering i alveolene og alveolære kanaler eller ved direkte passering av fibrene gjennom veggene av alle typer og størrelser av liten airways.?br /> Hvis du har funnet noen av disse utdrag interessant, kan du lese studiene i sin helhet. Vi skylder en gjeld av takknemlighet til disse fine forskere.
